J Endod：抑制NF-κB通路减弱实验性尖周损伤的进展
2019-02-17 lishiting MedSci原创
NF-κB是血管再生的一个重要调控因子，它涉及到B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)和Bcl-2-associated X protein (Bax)信号通路。因此，抑制NF-κB可能会通过阻断血管再生减弱尖周损伤的进展。为此，这篇研究的目的是为了评估NF-κB抑制剂寡脱氧核苷酸(ODN)对实验性尖周损伤的影响。
人根尖牙乳头来源干细胞(SCAPs)的成牙本质分化是未发育完成牙齿牙根发育的必不可少的步骤。然而，炎症状态对SCAPs成骨/成牙本质分化的影响还未可知。这篇研究的目的是为了评估脂多糖(LPS)对SCAPs增殖和成骨/成牙本质分化的影响以及MAPK信号通路在LPS介导的SCAPs成骨/成牙本质分化中的作用。
研究培养了从人第三磨牙获取的SCAPs。检测细胞活力以及碱性磷酸酶活性和矿化能力。在SCAPs成骨/成牙本质分化过程中评估成骨/成牙本质分化和MAPK信号通路相关基因的表达变化。
结果显示，在0.1 μg/mL LPS组中，SCAPs的细胞增殖、ALP活性和矿化明显上调。实时定量聚合酶链式反应检测显示，DSPP、Runx2和BSP表达升高。然而，并未发现任何OCN的表达变化。另外，LPS刺激上调了SCAPs内p-ERK和p-p38的表达，并且抑制ERK和p38 MAPK通路显著阻断LPS诱导的SCAPs的分化。
结论：结果显示，LPS在适当的浓度会促进SCAPs的增殖和成骨/成牙本质分化。ERK和p38 MAPK通路参与了LPS介导的SCAPs成骨/成牙本质分化的调控。
原始出处：
Liu J， Du J， et al. The Effects of Mitogen-activated Protein Kinase Signaling Pathways on Lipopolysaccharide-mediated Osteo/Odontogenic Differentiation of Stem Cells from the Apical Papilla. J Endod. 2019 Feb；45(2)：161-167. doi： 10.1016/j.joen.2018.10.009.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#实验性#
70
#损伤#
78
#尖周损伤#
63