Nat.Immunol：韩家淮等系统阐述程序性细胞死亡
2011-12-12 MedSci原创 MedSci原创
MedSci评论： 有关细胞凋亡，可能很多人只知道bax, bcl-2或caspases家族成员，或者说细胞凋亡有膜死亡信号和线粒体信号。其实，近年来一系列研究，早已超越这个范围。一般来说，从凋亡信号的位置上看，有三条，一是膜信号，以TNF为代表的；二是线粒体凋亡信号，以bax,bcl-2,cyt-c等为代表的；三是内质网凋亡信号，以GRP成员为代表的，主要应激反应中
| MedSci评论： |
| 有关细胞凋亡，可能很多人只知道bax, bcl-2或caspases家族成员，或者说细胞凋亡有膜死亡信号和线粒体信号。其实，近年来一系列研究，早已超越这个范围。一般来说，从凋亡信号的位置上看，有三条，一是膜信号，以TNF为代表的；二是线粒体凋亡信号，以bax,bcl-2,cyt-c等为代表的；三是内质网凋亡信号，以GRP成员为代表的，主要应激反应中起关键作用。而从凋亡形式上看，以前仅区分凋亡(apoptosis)与坏死（necrosis)，实际上近年来发现一种新的凋亡形式，即Necroposis(坏死性凋亡），而本文由中国著名的生物学家韩家淮综述的凋亡信号，当然这里更严谨地称为程序性细胞死亡。很值得一读，让你能够全面了解细胞凋亡的最新进展。 |
近日，厦门大学韩家淮教授课题组在国际权威刊物《自然—免疫学》（Nature Immunology）发表题为“Programmed necrosis： backup to and competitor with apoptosis in the immune system”的综述性文章。
程序性细胞死亡对于免疫系统的发展、维持以及对外源、内源刺激所作出的反应都极为重要。研究证实除caspase-依赖的凋亡途径外，依赖于激酶RIP1和 RIP3的程序性坏死途径也是一条在发育和免疫过程中起主要作用的程序性细胞死亡通路。这两种通路可能存在着互相抑制的现象，并且当caspase-依赖的凋亡途径被抑制或者缺失时，程序性坏死途径将作为备选项继续行使功能。本文总结了近期的相关研究，对程序性坏死的分子机制以及凋亡和程序性坏死之间相互调节的机制进行了系统地阐述。（生物谷Bioon.com)
延伸阅读：
- 詹姆斯·威尔：肿瘤中的细胞凋亡
- 凋亡：肿瘤再生的开始
- 美设计杂交连锁反应转导 调控癌细胞程序性死亡
- Nature：程序性细胞死亡关键因素被确定
- PNAS：调控癌细胞程序性死亡方法建立
- Genes & Dev.：使脑细胞抵抗程序性细胞死亡的新分子miR-29
链接：doi:10.1038/ni.2159
Programmed necrosis: backup to and competitor with apoptosis in the immune system
Jiahuai Han, Chuan-Qi Zhong & Duan-Wu Zhang
Programmed cell death is essential for the development and maintenance of the immune system and its responses to exogenous and endogenous stimuli. Studies have demonstrated that in addition to caspase-dependent apoptosis, necrosis dependent on the kinases RIP1 and RIP3 (also called necroptosis) is a major programmed cell-death pathway in development and immunity. These two programmed cell-death pathways may suppress each other, and necroptosis also serves as an alternative when caspase-dependent apoptosis is inhibited or absent. Here we summarize recent advancements that have identified the molecular mechanisms that underlie necroptosis and explore the mechanisms that regulate the interplay between apoptosis and necroptosis.
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#Nat#
52
#系统阐述#
60