【1】Wnt5a在促进CLL细胞增殖过程中发挥关键作用
酪氨酸激酶样孤儿受体1（ROR1）是表达在慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞上的一种癌胚蛋白，可作为Wnt5a的受体，促进白血病细胞迁移、增殖和存活。研究人员发现Wnt5a可诱导ROR1与DOCK2形成复合物，从而诱导激活Rac1/2；这一效应可可被cirmtuzumab（人源性抗ROR1 mAb的单克隆抗体）所阻断。
沉默DOCK2可显着破坏Wnt5a诱导激活Rac1/2或增强CLL样细胞增殖的能力。研究人员设计合成ROR1的截断形式发现，在CLL细胞系MEC1中，Wnt5a激活ROR1与DOCK2形成复合物以及激活Rachel/2均需要ROR1胞质内富集脯氨酸的结构域（PRD）。
研究人员在ROR1-PRD上可能与DOCK2的Src-homology3（SH3） 结构域结合的位点将一个脯氨酸（P）变为丙氨酸（A）。与野生型ROR1相反，或其他ROR1 P->A突变，ROR1[P808A]不能再对Wnt5a产生反应招募DOCK2。而且，与转染野生型ROR1或在784、826或841位点发生P->A替换的ROR1的MEC1细胞不同，转染表达ROR1[P808A]的MEC1细胞，对比不表达ROR1的MEC1细胞，无生长优势。
【2】代谢异质性和总肿瘤病灶糖酵解均可作为原发纵膈B细胞淋巴瘤（PMBCL）预后预测标志物
在原发性纵膈B细胞淋巴瘤（PMBCL）的治疗过程中，一个重要的尚未满足的要求是鉴别一线治疗会失败的患者，以便在淋巴瘤进展成难治性的之前予以干预。在正电子发射断层扫描（PET/CT）上，瘤内18F-氟脱氧葡萄糖（18FDG）摄取分别的高度异质性被认为是实体肿瘤化疗耐受性的可能的标志物。
研究人员对国际结外淋巴瘤研究中心（IWLSG）的26个前瞻性研究招募的103位PMBCL患者的代谢异质性（MH）的预后意义进行研究，明确PET在该淋巴瘤亚型中的作用。以累积SUV-体积直方图（AUC-CSH）方法曲线下的面积估计MH。低MH组和高MH组的5年无进展存活期（PFS）分别是94%和73%（p=0.0001）。在包含二分法MH、代谢肿瘤体积（MTV）、总病灶糖酵解（TLG）、国际预后指数（IPI）和肿瘤体积（纵膈肿块>10cm）的无进展存活期Cox模型中，以年龄为持续变量，仅TLG（p<0.001）和MH（p<0.001）仍具有统计学差异。
【3】IGF-1通过激活Akt促进血小板生成
众所周知，胰岛素样生长因子-1(IGF-1)还可作为造血生长因子，但其对血栓形成的直接作用尚不清楚。近日研究人员发现IGF-1可促进CD34+细胞分化成巨核细胞（MKs），并能促进体外培养的MKs细胞形成血小板前体（PPF）和血小板。研究人员同时用体内研究证实给放射（6.0Gy）处理过的和致命性放射（10.0Gy）后进行骨髓移植（BMT）的小鼠注射IGF-1可促进其血小板恢复。
深入研究发现ERK1/2和Akt激活介导IGF-1对血小板形成的作用。而且，与用促血小板生成素（TPO）处理所诱导的效应相比，IGF-1所诱导Akt激活明显高于ERK1/2激活。此外，IGF-1治疗还可显著增加TPO受体纯合突变小鼠的血小板计数，因此研究人员推测IGF-1对血小板形成的效应不依赖于TPO信号，进一步研究显示IGF-1触发的Akt激活需要类固醇受体共激活剂-3（SRC-3）辅助。
【4】灭活血小板的病原体止血效果研究
病原体失活的浓缩血小板可降低血源性感染的风险。但灭活病原体对血小板功能和输血的止血作用的影响尚不明确。近日研究人员进行一随机的非劣效性试验，对比用核黄素和紫外B光照技术病原体灭活血小板（干预组），与标准血浆储存血小板（对照组）相比，用于恶性血液病和血小板减少症患者的止血效果。主要预后参数是输血治疗期间2级及以上出血症状的患者占比。
2010年11月-2016年4月期间，共有469位独立患者，567次输血（283位在对照组、284位在干预组）。意向治疗分析：2级及以上出血存在3%的绝对差：对照组输血占51%、干预组占54%（95% CI -6~11，非劣性p值 0.012）。干预组输血增量参数减少50%左右。出现HLA类I型同源抗体（即发生同种异体免疫）的患者比例没有差异。
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