Diabetes：GLUT4不是超载引起的肌肉葡萄糖摄取或肥厚性增长所必需的！
2017-03-12 xing.T MedSci原创
总的来说，这些结果表明，GLUT4不是超载引起的肌肉葡萄糖摄取或肥厚性增长所必需的，并提示GLUT1、GLUT3、GLUT6和/或GLUT10可能介导了超载引起的葡萄糖摄取。
葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）是急性胰岛素和收缩引起的骨骼肌葡萄糖摄取所必需的，但它在慢性肌肉负荷（超载）诱导的葡萄糖摄取中的作用仍是未知的。近日，糖尿病领域权威杂志Diabetes上发表了一篇研究文章，研究人员旨在明确GLUT4是否是超载诱导的葡萄糖摄取所必需的。
研究人员通过单侧增效剂消融诱导小鼠跖肌超载。5天后，对肌肉重量和体外[3H]标记的2-脱氧-D-葡萄糖摄取进行了评估。在肌肉特异性GLUT4基因敲除小鼠中，超载引起的肌肉葡萄糖摄取和肥厚性增长并无受损，表明GLUT4的这些过程是没有必要的。
为了明确哪一种转运蛋白介导了超载诱导的葡萄糖摄取，研究人员借助了化学抑制剂。竞争性GLUT抑制剂-细胞松弛素B，而不是钠依赖性葡萄糖转运抑制剂-根皮苷，可以防止超载引起的葡萄糖摄取，表明GLUT介导了这一效应。为评估是哪一种GLUT，研究人员进行了己糖竞争实验。超载引起的[3H]标记的2-脱氧-D-葡萄糖摄取不能被果糖所抑制，表明参与果糖转运的GLUT2、GLUT5、GLUT8和GLUT12并不介导这一效应。为了评估额外的GLUT，研究人员进行了免疫印迹实验。超载引起GLUT1、GLUT3、GLUT6和GLUT10蛋白水平增加了2-5倍。
总的来说，这些结果表明，GLUT4不是超载引起的肌肉葡萄糖摄取或肥厚性增长所必需的，并提示GLUT1、GLUT3、GLUT6和/或GLUT10可能介导了超载引起的葡萄糖摄取。
原始出处：
Shawna L. McMillin, et al. Glucose Transporter 4 (GLUT4) is Not Necessary for Overload-Induced Glucose Uptake or Hypertrophic Growth in Mouse Skeletal Muscle.Diabetes 2017 Mar; db161075. https://doi.org/10.2337/db16-1075
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