盘点：2月Circulation杂志精选文章一览
2017-03-05 MedSci MedSci原创
Circulation杂志在同类期刊中影响因子排名第一，最新的影响因子为15.202。在过去的2月有哪些亮点研究发布，本文小编为大家一一盘点。【1】Circulation：动脉粥样硬化中的重要环节！坏死的中心一直是脆弱的动脉粥样硬化斑块的标志。尽管凋亡细胞在几乎所有的其他组织床中可以被迅速清除，但是在病变血管中它们的去除似乎显着受损。最新的证据表明，这种现象是由胞葬作用（Efferocytos
坏死的中心一直是脆弱的动脉粥样硬化斑块的标志。尽管凋亡细胞在几乎所有的其他组织床中可以被迅速清除，但是在病变血管中它们的去除似乎显着受损。
最新的证据表明，这种现象是由胞葬作用（Efferocytosis）缺陷引起的，一种凋亡组织被吞噬细胞（如巨噬细胞）识别并吞噬的过程。
遗传和实验数据表明，胞葬作用受损发生在动脉粥样硬化造成的所谓的“吃我配体”失调中，它可以调控决经历程序性细胞死亡的细胞吞噬。
以下是最近数据的总结，其指示胞葬作用是损伤扩大的主要不受欢迎的驱动因素，但是也可能作为防止斑块进展的潜在靶点的可逆性缺陷。
现代社会，饮食习惯越来越多样化。典型的早餐、午餐和晚餐饭菜很难区分，因为不吃早餐和吃零食变得更加普遍。
这样的饮食习惯可以对心脏代谢健康标志物，即肥胖、脂质谱、胰岛素抵抗和血压等产生各种各样的影响。
近期，一项发表在Circulation杂志上的文章评估了特定饮食模式对心脏代谢健康的影响。这些饮食模式包括：不吃早餐、间歇性禁食、进餐频率（饮食场合的数量）和饮食场合的时间。此外，此项研究还提出了用于研究的膳食、小吃和饮食场合的定义。
最终，研究数据表明：不规则的饮食模式不太有利于实现健康的心脏代谢特征。有心的饮食——注意饮食场合的时间和频率可以导致更健康的生活方式和心脏代谢危险因素的管理。
【3】Circulation：噻吩吡啶类药物治疗停药后心肌梗死的风险如何？
冠状动脉支架植入术（PCI）服用噻吩吡啶类药物加阿司匹林至少一年可以减少心肌梗死（MI）的风险和增加出血风险相比于单独服用阿司匹林。然而，噻吩吡啶类停药后期的风险和停用噻吩吡啶类药物后MI的危险因素尚不明确。近日，心血管领域权威杂志Circulation上针对这些问题发表了一篇研究文章。
在双联抗血小板治疗（DAPT）的研究中，PCI术后噻吩吡啶类药物（氯吡格雷或普拉格雷）联合阿司匹林治疗12个月，符合条件的服用阿司匹林的患者随机分配接受噻吩吡啶类或安慰剂治疗18个月。在30个月，患者停止服用研究药物，并观察3个月。研究人员评估随机化后3个月（12-15月）和停药后3个月（30-33月）的MI的累积发病率。对于每一个时期的MI风险在整个随机治疗组中采用DAPT评分值＜或≥2来进行评估。
在11648例随机的患者中，在12-15个月，持续噻吩吡啶类药物治疗组MI的月累计发生率比安慰剂组要低（在所有患者中为0.12% vs. 0.37%，P＜0.001；在没有植入紫杉醇洗脱支架（PES）治疗的患者中为0.13% vs. 0.27%，P=0.02），但在30-33个月要高（在所有患者中为0.30% vs. 0.15%，P=0.013；在没有植入PES治疗的患者中为0.18% vs. 0.17%，P=0.91）。在这两个时间段大多数MIs（74%和76%）与支架内血栓形成（ST）无关。多变量调整后，治疗组在12-15月（P＜0.001）和30-33月（P=0.011）可以独立预测MI。在12-15月，患者DAPT评分＜2或≥2只要持续噻吩吡啶类药物治疗MI发生率均降低（MI月发病率为0.16% vs. 0.51%，P＜0.001，评分≥2；0.08% vs. 0.24%，P=0.012，评分＜2，交互作用P=0.064）。
由此可见，12个月或30个月停用噻吩吡啶类药物后与MI风险的早期增加相关，主要与ST无关；在较早的时间框架中风险大小是最高的，但在没有植入PES治疗的患者中较低。而DAPT评分较高可以确定的患者持续的噻吩吡啶类药物治疗有更大的绝对缺血受益（相对于出血伤害），12个月停药会增加MI危险无论DAPT评分多少。
【4】Circulation：1型糖尿病患者危险因素水平、死亡率和心血管结局如何？
1型糖尿病患者心血管并发症的风险很高，但不知道在何种程度上实现所有的心血管治疗目标与1型糖尿病患者死亡率和心血管结局的残留风险有关，相比于一般人群。近日，心血管领域权威杂志Circulation上针对这一问题发表了一篇研究文章。
研究人员纳入了瑞典国家糖尿病登记中心从1998年1月1日- 2014年12月31日期间所有年龄≥18岁的1型糖尿病患者，在33333例患者中，每一名匹配5名从人群中随机选取的年龄和性别类似的非糖尿病患者。1型糖尿病患者根据不达标的危险因素数量进行分类：糖化血红蛋白、血压、蛋白尿、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇。研究人员评估了全因死亡率、急性心肌梗死（AMI）、心力衰竭（HF）住院和卒中的风险与在目标范围内的危险因素数量之间的相关性。
糖尿病组平均随访10.4年。总体而言，在33333例糖尿病患者中有2074例和166529例对照者中有4141例参与者死亡。每增加一个不达标的危险因素，所有结局的风险逐步增加。所有危险因素达标的患者相比于对照者调整后的风险比（HR）全因死亡率为1.31（95%可信区间（CI）为0.93-1.85）；AMI为1.82（95% CI为1.15-2.88）；HF为1.97（95%CI为1.04-3.73）；以及卒中为1.17（95%CI为0.51-2.68）。没有一个危险因素达标的患者相比于对照者的HR全因死亡率为7.33（95%CI为5.08-10.57）；AMI为12.34（95%CI为7.91-19.48）；HF为15.09（95%CI为9.87-23.09）；以及卒中为12.02（95%CI为7.66-18.85）。
由此可见，在1型糖尿病患者中减少达标的心血管危险因素与主要不良心血管预后之间存在强烈的相关性。然而，1型糖尿病患者相比于对照者所有结局的风险数值较高，即使所有的危险因素均在目标范围内，AMI和HF的风险仍具有统计学显著性。
近日，心血管领域权威杂志Circulation上发表了一篇研究文章，研究人员旨在确定治疗与未治疗抑郁症患者的预后是否不同。
TRIUMPH 研究是一项观察性多中心队列研究，纳入了4062例在2005年4月11日至2008年12月31日之间年龄≥18岁来自于美国24个医院的AMI 患者。研究人员在患者AMI住院期间获得患者健康问卷抑郁量表（PHQ-9）指数。抑郁症被定义为PHQ-9评分≥10。抑郁症被归类为“治疗”如果有明确的出院诊断、抑郁症的药物治疗或转诊咨询，如果这三条标准都没有在病历中记录即使PHQ评分≥10，也被列为“未治疗”。比较AMI患者一年的死亡率，这些AMI患者包含：（1）无抑郁（PHQ-9＜10；参考组）；（2）治疗抑郁症；和（3）未经治疗的抑郁症，调整人口学信息、AMI严重程度和临床因素。
总体而言，759例（18.7%）患者符合抑郁症PHQ-9标准和231例（30.4%）患者接受治疗。相比于3303例没有抑郁症患者，231例治疗抑郁症患者1年死亡率没有差异（6.1% vs. 6.7%，调整后的风险比为1.12，95%可信区间：0.63-1.99）。相比之下，528例未经治疗的抑郁症患者有较高的1年死亡率较无抑郁症患者（10.8% vs. 6.1%，调整后的风险比为1.91，95%可信区间：1.39-2.62）。
虽然急性心肌梗死患者的抑郁症与长期死亡率增加有关，但这种关联可能仅限于未经治疗患者和未经抗抑郁症治疗的患者。
近期，一项发表在杂志Circulation上的研究分析描述了CABG后SCD的发生率、时间和临床预测因子。
此项研究受试者为加入缺血性心力衰竭手术治疗（STICH）试验的人群，包括接受伴有或不伴有手术心室重建（SVR）的CABG患者。排除了先前ICD的患者和随机分配到药物治疗的患者。主要结果是由盲法委员会裁定的SCD。Cox模型用于检查和识别SCD的预测因子。使用Fine和Gray方法来估计SCD对其他死亡的竞争风险的发生率。
研究结果显示：中位随访时间为46个月，接受不伴有（n = 934）或伴有SVR（n = 477）的1411例CABG患者中，有113例患者发生SCD；311名患者死于其他原因。
入选时的平均LVEF为28±9％。SCD的5年累积发病率为8.5％。患有SCD和未死亡的患者年龄较小，且与因SCD以外的原因死亡的患者相比，共患病症较少。
在CABG后的前30天，SCD（n = 5）占所有死亡的7％。 发生SCD的月最大值在31-90天时间段内。在包括基线人口统计学、风险因素、冠状动脉解剖和LV功能的多变量分析中，ESVI和BNP与SCD强烈关联。
此项研究结果表明：在第一个月和第三个月之间，低LVEF患者接受CABG后发生SCD的月风险最高，表明SCD的风险分层可能在术后早期发生，特别是在术前ESVI和/或BNP增加的患者中。
近期，一项发表在Circulation杂志上的文章进行了一项有趣的研究。研究者们对利用计算机断层扫描辅助放射治疗计划进行乳腺癌放射治疗（1998-2013年）的170名明尼苏达州奥姆斯特德县（59例和111例对照）的女性居民进行了基于人群的病例对照研究。对照组与年龄、肿瘤、化疗使用、糖尿病和高血压的病例组相匹配。根据其计算机断层扫描图像和放射治疗计划计算每个受试者的平均心脏辐射剂量（MCRD）。
此项研究结果发现，放疗的平均年龄为69±9岁。在HF病例中，38名患者（64％）的EF≥50％（HFpEF），18名患者（31％）的EF<50％（HFrEF），此外有3名患者（5％）没有测量EF。
在测量EF的56个HF病例中，50名患者（89％）的EF≥40％。放疗至HF的平均间隔为5.8±3.4年。在具有缺血性心脏病或心房颤动的病史的患者中，HF的发病率较高。
与对照组相比（2.1±2.0Gy，p=0.004），MCRD为2.5Gy（范围0.2至13.1Gy）并且在病例组中更高（3.3±2.7Gy）。
任何HF的HF/log MCRD的优势比（95％置信区间）为9.1（3.4，24.4），HFpEF为16.9（3.9，73.7），HFrEF为3.17（0.8，13.0）。随着MCRD的增加，任何HF或HFpEF增加的几率在调整HF风险因子和在由癌症阶段而不是肿瘤侧匹配的灵敏度分析中保持显着。只有18.6％的患者在放疗和HF发作之间发生新的或复发性缺血事件。
此项研究表明：在乳腺癌放疗期间，HFpEF的相对风险随着心脏辐射暴露的增加而增加。这些数据强调了在乳腺癌治疗期间限制MCRD的放射治疗技术的重要性。此外，这些数据提供了进一步支持冠状动脉微血管损害在HFpEF的病理生理学中的重要性。
非维生素K口服抗凝剂（NOAC）现在广泛用作华法林的替代治疗药物，主要用于预防心房颤动和静脉血栓栓塞中发生中风。
迄今为止，在临床实践中，如何管理患有出血或有出血风险的NOAC患者仍然存在着广泛的不确定性。
与出血和围手术期管理的NOAC逆转相关的临床试验数据很少，建议主要来自专家意见。
由于在美国缺乏商业化测定，实验室测量具有一定的挑战性，因此知道最后摄取NOAC和肾脏功能的时间对于管理这些患者是至关重要的。 Idarucizumab可作为解毒剂快速逆转达比加群的效果。
目前，在美国没有可用于口服Xa抑制剂的特异性解毒剂。
凝血酶原浓缩物被认为是危及生命的出血。医疗机构应该采用NOAC逆转和围手术期管理方案来开发多学科投入。
高密度脂蛋白（HDLs）具有心脏保护作用。 之前一些小规模干预研究表明使用单一抗氧化剂可改善HDL功能。然而迄今为止尚没有长期、大规模随机对照试验评价富含抗氧化剂的饮食模式（如传统的地中海饮食 [TMD]，以蔬果、鱼类、五谷、豆类和橄榄油为主）对人HDL功能的影响。
选取PREDIMED研究的志愿者（n = 296）随机分为三组，并予其1年的饮食干预：富含初榨橄榄油(virgin olive oil)饮食组TMD-VOO( n=100)，富含坚果类饮食组TMD-Nuts（n=100）及作为对照的低脂饮食组(n=96)。作者分别对胆固醇逆向转运、HDL抗氧化能力、HDL血管扩张能力、HDL质量相关特征等指标进行了评估。
结果显示，与基线相比，两组TMD都可增加胆固醇逆向转运能力（P = 0.018，P = 0.013）。 TMD-VOO干预处理可降低胆固醇酯转移蛋白活性（与基线相比，P = 0.028），增加HDL酯化胆固醇，对氧磷酶-1芳基酯酶活性和舒张血管的能力（与对照组相比，P = 0.039，P = 0.012 ，P = 0.026）。
TMD饮食通过改善HDL氧化状态和组成结构，从而导致这些有益的改变。相对于基线，3种饮食都增加了大HDL颗粒的百分比（P <0.001）。
总之，地中海饮食风格，尤其是富含初榨橄榄油时，可增强人类HDL的心血管保护作用。
肺动脉高压是严重的进行性疾病，其标志之一是肺血管重塑。尼克酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）可以调节细胞内NAD水平和细胞氧化还原状态，调节组蛋白去乙酰化酶，促进细胞增殖和抑制凋亡的细胞因子。我们猜测NAMPT可能促进肺血管重塑，而抑制NAMPT可以减轻肺动脉高压。
检测肺动脉高压患者的肺及其离体肺动脉内皮细胞（PAEC）和肺动脉高压的啮齿动物模型的肺的NAMPT的血浆和mRNA和蛋白质水平。将Nampt +/-小鼠暴露在10％缺氧环境下或室内空气中4周，给予野百合碱和Sugen-缺氧诱导的肺动脉高压模型NAMPT抑制剂，检测抑制NAMPT的预防和治疗效果。在人肺动脉平滑肌细胞（hPASMC）中检测NAMPT对增殖，迁移，凋亡和钙信号传导的影响。
肺动脉高压患者的肺和PAEC以及肺动脉高压啮齿动物模型的肺中，NAMPT的血浆和mRNA和蛋白水平增加。Nampt +/-小鼠免于缺氧介导的肺动脉高压。 NAMPT通过旁分泌作用促进hPASMC增殖。而且，重组NAMPT通过增强Orai2和STIM2的表达增强钙池调控的钙内流刺激hPASMC增殖。最后，抑制NAMPT活性减弱了大鼠的野百合碱和Sugen缺氧诱导的大鼠肺动脉高压。
我们的数据证明NAMPT参与肺血管重塑，抑制它可能是肺动脉高压的潜在治疗靶点。
小提示：本篇资讯需要登录阅读，点击跳转登录
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
