Am J Resp Crit Care:超越BMI的范围去理解肥胖哮喘
2019-11-09 申昆玲 中国儿童哮喘行动计划
儿童哮喘和肥胖症对公共卫生构成重大挑战，影响到世界各地数百万儿童。在美国约9%的儿童患有哮喘，约30%超重或肥胖。大量流行病学证据表明，肥胖是儿童哮喘和哮喘发病率增加的一个危险因素。
一些研究报告称，哮喘可以先于儿童肥胖，但他们的发现可能是由在基线时已经超重的儿童造成的，因此更有可能变得肥胖。对儿童和成人进行的双向孟德尔随机化研究表明，肥胖遗传风险评分与随后哮喘的发展之间存在关联，但哮喘基因与随后的肥胖无关联。
此外，体重减轻可导致哮喘症状、生活质量和肺功能的显着改善，进一步支持该关联。“肥胖哮喘”很可能是一组复杂的表型，包括肥胖导致哮喘风险和发病率升高、肥胖使现有哮喘症状复杂化、以及控制不良的哮喘可能导致体重增加。为更进一步研究，我们必须将重点从评估肥胖与哮喘之间的关系转移到解开潜在的途径上，仅仅依靠体重指数(BMI)来完成这项任务显然不够。虽然它简单方便，但有其局限性，包括无法辨别身体成分，脂肪组织分布，和代谢失调，因此，从未提供洞察疾病的机制。
Mensink-Bout和他的同事超越了BMI的范围，用MRI评估了5421名10岁儿童的身体成分和脂肪分布，并评估了他们与哮喘风险和肺功能的关系。报告称，总脂肪质量与高FEV 1和FVC有关，但FEV 1/FVC比值较低。并且，只有内脏脂肪沉积量与肺功能的这些变化有关。脂肪组织能促进炎症状态，从而促进疾病的发展。其机制包括产生脂肪因子，如瘦素或脂联素、免疫细胞信号传导和代谢失调。内脏脂肪组织尤其与心血管疾病和其他肥胖并发症有关。这很可能是因为它也更积极地参与肥胖哮喘。肥胖哮喘患者内脏脂肪中瘦素基因表达较高，脂联素表达较低，瘦素表达与气道高反应性有关。另外，内脏肥胖和哮喘可能是常见炎症途径的下游后果。例如，Chitinase 3-like-1，既可引起过敏性炎症反应，也可促进内脏脂肪积累。考虑到这一点，并根据Mensink-Bout报告的结果，确定内脏或其他特定脂肪组织库是否与哮喘和其他呼吸道结果有关，对今后的研究至关重要，然后重点阐明潜在的途径和相应的生物标记物。
另一个可信的解释是，肥胖的某些分布可能与肺部的解剖、发育或机械变化有关。以前曾报道过，儿童肥胖与呼吸困难有关(男孩的影响强于女孩)，进而与哮喘加重相关。在目前的研究中，Mensink-Bout报告说，内脏脂肪与气道呼吸困难有关，与脂肪总量无关；他们还报告了男孩心包脂肪对FEV 1和FVC的影响比女孩更强。
成人哮喘组和非哮喘组示BMI更高时，中等气道和大气道外壁脂肪组织聚集，气道脂肪含量与气道壁厚、炎症细胞数相关。气道脂肪组织积聚本身可能部分解释了哮喘的一些变化，包括气道狭窄和重塑。
未来的研究应该检查儿童过多的内脏和/或心包脂肪是否意味着一种肥胖的表型，这种肥胖倾向于在某些器官积累脂肪组织。我们还必须了解某些脂肪分布是否对肺部有更直接的促炎作用。BMI肯定会继续在肥胖流行病学研究中发挥重要作用(因此也会影响肥胖哮喘)。但是在大数据、详细表型、多组学、基因编辑和机器学习的时代，我们应该把注意力转移到一种更细致地、更好地描述“肥胖”的方法上，并研究导致肥胖哮喘的脂肪组织的具体特征。
原始出处：
Forno E. Moving Beyond the Confines of BMI in the Quest to Understand Obese Asthma[J]. Am J Respir Crit Care Med. 2019 Nov 4. doi: 10.1164/rccm.201910-2031ED. [Epub ahead of print]
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