第八届全国肝脏疾病临床学术会议会议纪要
2012-08-30 庄云芳 中华肝脏病杂志
北京友谊医院贾继东教授介绍了IgG4相关性肝病诊治的进展。IgG4相关疾病主要包括IgG4相关胰腺炎、IgG4相关硬化性胆管炎及IgG4相关自身免疫性肝炎，其主要病理学特征为淋巴浆细胞性炎症及大量IgG4阳性浆细胞浸润，此类疾病可类似恶性疾病及各种原发性疾病。 &nb
北京友谊医院贾继东教授介绍了IgG4相关性肝病诊治的进展。IgG4相关疾病主要包括IgG4相关胰腺炎、IgG4相关硬化性胆管炎及IgG4相关自身免疫性肝炎，其主要病理学特征为淋巴浆细胞性炎症及大量IgG4阳性浆细胞浸润，此类疾病可类似恶性疾病及各种原发性疾病。
IgG4相关疾病共同特征：(1)弥漫性／局灶性器官肿大，伴包块形成或结节状／增厚型病变；(2)血清学：自身抗体(+)，IgG ↑，IgG4 ↑；(3)病理：淋巴浆细胞性炎症、闭塞性静脉炎、席纹状纤维化、IgG4阳性浆细胞数目增加；(4)激素治疗有效。
IgG4相关疾病临床诊断标准：(1)临床累及一个或多个器官的弥漫／局灶眭肿大、包块形成、结节／增厚病变；(2)血清IgG4水平升高(> 135 mg/dl)；(3)组织病理学表现：①明显淋巴浆细胞浸润伴纤维化，无中性粒细胞浸润；②大量IgG4阳性浆细胞浸润(> 10 /HPF)和（或）IgG4/IgG>40%；③席纹状／旋涡状纤维化；④闭塞性静脉炎。
诊断包括(1)+(2)，(1)+(3)①②，(2)+(3)①②，或(3)①②③④，并除外该器官的恶性肿瘤或相似疾病、支气管哮喘、Castleman病。
上海中医药大学刘平教授报告了各种肝纤维化评价方法。肝纤维化的评价仍然是临床诊断与治疗中的“瓶颈”，目前，以肝活检+血清生物化学模型（如FT-AT）或肝活检+FibroScan进行综合评价可能仍是明确临床疗效、容易获得国际学术界认同的可行的评价方法；在治疗方面，现代医学及中医药抗纤维化治疗各有其优势及不足，西药抗病毒治疗+中药抗纤维化治疗是我国肝病界需要重视的科学问题，中医药抗肝纤维化临床评价体系的建立更需要得到加强。
第三军医大学西南医院王宇明教授介绍了肝硬化合并低钠血症-顽固性腹水-急性肾损伤(AKI)的防治新认识。低钠血症与顽固性腹水是肝硬化常见并发症，并通过急性肾损伤及肝性脑病导致死亡，后期防治困难。低钠血症-顽固性腹水-AKI 3者均可独立存在，但多数患者仍常见相互关联及连续发展。鉴于AKI的极高病死率，从源头上处理低钠血症是预防顽固性腹水及AKI的关键措施。
AKI防优于治，其治疗方法包括：(1)病因治疗：针对最可能的原因和发病机制；(2)血管收缩剂：是治疗肝肾综合征的有效过渡疗法；(3)肝移植：难治性患者的合理选择。
顽固性腹水的治疗方法包括：(1)反复腹腔穿刺放腹水；(2)经颈静脉肝内门体支架分流术；(3)腹腔分流；(4)肝移植。低钠血症应以预防为主，精氨酸血管加压素在其发病机制中起关键作用，其拮抗剂普坦代表了新的治疗方案，托伐普坦（苏麦卡）是目前惟一可以用于肝硬化的普坦类药物。
中山大学附属第三医院高志良教授介绍了难治性丙型肝炎的治疗进展。丙型肝炎治疗存在的几个误区包括：丙型肝炎抗体指导治疗、ALT正常不建议治疗、肝硬化患者不做干扰素治疗、治疗早期无病毒检测、治疗前不做评估等。
归入难治性丙型肝炎患者包括：(1)高病毒载量(HCV RNA≥2×l0^6拷贝／ml)；(2)基因1型；(3)代偿性肝硬化；(4)胰岛素抵抗；(5)初治无效者（慢反应者）；(6)不能耐受常规剂量干扰素治疗（白细胞减少、血小板减少等）；(7)并发甲状腺功能异常，自身抗体阳性等。
难治性丙型肝炎不等于不能治疗，早期、综合性分析并进行个体化强化治疗有助于治疗成功；风险较大的患者（失代偿肝硬化者、移植后复发者）应小心平衡利弊；初治无效者，应分析有无有利或不利因素，不要轻易再治疗；未来的治疗仍需干扰素及利巴韦林，但有望缩短治疗程，增加持续病毒学应答。
首都医科大学附属北京佑安医院段钟平教授介绍了终末期肝病治疗新视点——营养治疗。肝硬化营养不良十分常见而且严重影响预后，约65%～90%住院肝硬化患者存在不同程度的营养不良，即使Child A也有25%如此；营养不良的发生率与严重程度不仅与慢性肝病的进程有关，而且直接影响患者的生存率。
营养干预措施包括：(1)计算患者能量消耗，(2)优先保证热卡供给[35～40 kcal．kg-1d-1（至少75%）]；(3)蛋白质／氨基酸补充要求蛋白摄入量1.2～1.5g．kg-1d-1；(4)少量多餐与晚间加餐(LES)；(5)补充新型肝脏营养制剂。
肝病病房营养治疗要点及实用技术：(1)营养风险筛查：必要时评估营养状态；(2)每日测量体质量，住院期间尽量保持体重不减轻；(3)粗略计算热卡，维持在30～35 kcal/kg，可采取一般饮食+高能营养素口服+LES，不足时短期静脉补充中长链脂肪乳及葡萄糖；(4)普及新型LES：酸奶200 g+纽娃肝养素15g（约含200 kcal热量、8g蛋白、促肝再生因子、促蛋白合成元素、葡聚糖等肠道微生态调节元素）。
上海南京军区肝病中心陈成伟教授介绍了干细胞治疗终末期肝病探索及其伦理问题。陈教授课题组对人脐带间充质干细胞静脉输注治疗失代偿期肝硬化安全、有效性的临床研究第一阶段结果显示：
(1)静脉途径输注UC-MSCs安全、耐受：最大耐受剂量2×l0^8个／次，生命体征、心电图、肾功能等均无异常，仅1例SAE（凝血酶原时间延长）可能与输注相关，患者自行缓解，至今存活，6个月病死率为0，12个月为10%；
(2) 12个月评估结果：多数患者生活质量改善明显(SF-36评分由基线109上升至127)，前白蛋白由74.55 mg/L上升至104.61 mg/L，白蛋白由29.50 g/L上升至34.94 g/L，白球比由1.01上升至1.22，CTP评分由基线9.10下降至7.61，TBil由基线52.59 umol/L下降至40.02 umol/L，MELD评分由基线15.18下降至13.46；
(3)下一步研究将对输注途径、细胞类型等进一步探索。只有将科学、临床、法律法规、伦理和社会问题统筹结合，才有利于干细胞的基础研究恰当地转换为以治疗病人为目的的临床应用。
上海复旦大学中山医院复旦大学肝癌研究所叶胜龙教授对“2011版肝癌诊疗规范”作了解读。叶胜龙教授指出：患者生存获益是评价肝癌规范治疗的最主要标准。总体生存期和至疾病进展时间分别是III期和II期临床试验设计的首要终点，也是评价临床疗效的主要依据。至复发时间是根治性治疗评价疗效的重要指标。
甲胎蛋白约有40%的肝细胞癌患者不表达。甲胎蛋白-L3和脱-γ-羧基凝血酶原是新的血清学标记物，但对肝细胞癌早期诊断的准确性不高。组织标记物可能提供了一个更全面的标准化诊断，具备了较为精确诊断早期小肝细胞癌的方法，但其有效性仍需验证。肝癌的早期诊断和治疗仍是提高疗效的重要环节，肿瘤能否切除及其疗效不仅与肿瘤大小和数目有关，还与肝脏功能、肝硬化程度、肿瘤部位和界限、有无完整包膜及静脉癌栓密切有关。
对肝癌患者的治疗应高度重视既有效消灭肿瘤，又保护机体功能，尽可能减少对机体的创伤。对于不能手术治疗的大部分肝癌患者，非手术局部治疗是最主要的选择，包括局部消融治疗和肝动脉介入治疗。
上海交通大学医学院附属新华医院消化内科范建高教授对中美《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》的异同作了分析。上海交通大学医学院附属新华医院范建高教授的演讲主题为中国和美国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南的异同，中美指南就非酒精性脂肪性肝病的疾病谱和诊断依据基本一致，都强调针对脂肪性肝炎和肝纤维化的药物治疗以及监测肝硬化并发症的重要性。
美国指南的优点在于注重循证医学证据，强调肝活检对于确诊NASH和进展性肝纤维化的重要性，并认为维生素E和皮格列酮等针对肝病的治疗药物仅用于肝活检证实的无糖尿病的NASH患者。缺点为关注“病肝”甚于“患者”，忽视NAFLD患者糖尿病和心血管危险因素的监测和治疗，代谢综合征的诊断标准未考虑人种差异。中国指南的优缺点正好与其互补。
重庆医科大学病毒性肝炎研究所黄爱龙教授作了“中国大陆地区HBV不同基因型昆合感染普遍存在的依据及其临床意义”报告，认为：混合感染普遍存在于中国大陆地区，主要以B/C型混合为主。混合感染主要以一种基因型为主的形式存在。
混合感染程度与病毒载量呈负相关，与肝脏功能呈正相关，与年龄似无关联。男性感染者中混合感染程度较女性为高。基因型转换的前提条件：一是存在选择压力，二是存在混合感染；其实质可能是不同基因型对选择压力的敏感性差异所致。
北京解放军第302医院王福生教授作了“慢性乙型肝炎的临床免疫学特点和免疫治疗研究的现状”报告，指出：慢性HBV感染过程中，机体的免疫应答反应不仅能够控制病毒复制和清除病毒，而且还参与慢性乙型肝炎的致病过程，是决定CHB临床转归和治疗疗效的重要因素。
理想的抗病毒治疗会经历3个阶段的重要变化：(1)病毒载量降低到检测水平之下，血清ALT恢复到正常水平；(2)发生HBeAg血清学转换；(3)发生HBsAg血清学转换。第一阶段变化主要是通过抗病毒药物来实现的；而第二和第三阶段的变化，除了抗病毒药物继续发挥抑制病毒复制作用之外，机体的免疫应答承担了进一步清除病毒抗原和cccDNA的重任。
北京大学第一医院感染科徐小元教授作了“肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的防治进展”报告。徐小元教授指出：食管胃底静脉曲张破裂出血患者的治疗目的是：预防食管胃底静脉曲张首次出血（一级预防），控制急性食管胃底静脉曲张破裂出血(AVB)；预防食管胃底静脉曲张破裂再次出血（二级预防）；改善肝功能储备。
支持治疗以及新的治疗方法的标准化使出血相关病死率有了大幅下降，但仍然有15%～20%的AVB患者无法控制出血，或者5d内发生早期再次出血。根据肝硬化食管胃底静脉曲张程度以及出血风险的不同，一级预防措施也有所不同。
目前，仍然主要采用非选择性β受体阻滞剂来预防静脉曲张首次出血，内镜下曲张静脉套也可用于静脉曲张出血的一级预防。AVB的治疗主要是纠正低血容量性休克、止血、预防出血相关并发症。
目前，AVB治疗的首选措施是药物治疗（特利加压素、生长抑素以及预防性应用抗生素），此外，还包括了经颈静脉肝内门体分流术、内镜治疗等。二级预防在首次静脉曲张出血1周后开始进行。即使使用药物联合内镜治疗的措施，25%的患者也会发生再次出血，有晚期肝脏疾病、门静脉压较高以及初次出血严重的患者更易发生再次出血。再出血治疗复发后的标准措施是TIPS或手术分流。
上海第二军医大学长征医院缪晓辉教授作了“药物性肝损害：需要更多关注”报告。缪晓辉教授指出：药物性肝损害(DILI) -定不是单纯性的药源性肝脏疾病，要把基础疾病（包括基础肝脏疾病）、药物和肝损害3者结合起来分析和处理。是药物不良反应的一种类型，但其发生率却高居所有不良反应之首，药物的肝损害既可能是直接药物毒性所致，更可能是免疫和1相药物代谢酶的异常所致。
治疗DILI的主要方法是停止致损害的药物。药物性肝损害的一个重要机制是人体对药物的“过敏”，是免疫性损害，是很难有效预防或完全避免的。使用抗结核药、免疫抑制剂、抗肿瘤化疗药等，在用药前和使用过程中使用一些保肝药是应该提倡的，但应加强对肝功能的监测。
目前临床医师普遍存在认识缺陷；全球均缺乏统一和操作性很强的诊断标准；预防和治疗方面也缺乏统一认识，建议给予药物性肝病“更多关注”。
IgG4相关疾病共同特征：(1)弥漫性／局灶性器官肿大，伴包块形成或结节状／增厚型病变；(2)血清学：自身抗体(+)，IgG ↑，IgG4 ↑；(3)病理：淋巴浆细胞性炎症、闭塞性静脉炎、席纹状纤维化、IgG4阳性浆细胞数目增加；(4)激素治疗有效。
IgG4相关疾病临床诊断标准：(1)临床累及一个或多个器官的弥漫／局灶眭肿大、包块形成、结节／增厚病变；(2)血清IgG4水平升高(> 135 mg/dl)；(3)组织病理学表现：①明显淋巴浆细胞浸润伴纤维化，无中性粒细胞浸润；②大量IgG4阳性浆细胞浸润(> 10 /HPF)和（或）IgG4/IgG>40%；③席纹状／旋涡状纤维化；④闭塞性静脉炎。
诊断包括(1)+(2)，(1)+(3)①②，(2)+(3)①②，或(3)①②③④，并除外该器官的恶性肿瘤或相似疾病、支气管哮喘、Castleman病。
上海中医药大学刘平教授报告了各种肝纤维化评价方法。肝纤维化的评价仍然是临床诊断与治疗中的“瓶颈”，目前，以肝活检+血清生物化学模型（如FT-AT）或肝活检+FibroScan进行综合评价可能仍是明确临床疗效、容易获得国际学术界认同的可行的评价方法；在治疗方面，现代医学及中医药抗纤维化治疗各有其优势及不足，西药抗病毒治疗+中药抗纤维化治疗是我国肝病界需要重视的科学问题，中医药抗肝纤维化临床评价体系的建立更需要得到加强。
第三军医大学西南医院王宇明教授介绍了肝硬化合并低钠血症-顽固性腹水-急性肾损伤(AKI)的防治新认识。低钠血症与顽固性腹水是肝硬化常见并发症，并通过急性肾损伤及肝性脑病导致死亡，后期防治困难。低钠血症-顽固性腹水-AKI 3者均可独立存在，但多数患者仍常见相互关联及连续发展。鉴于AKI的极高病死率，从源头上处理低钠血症是预防顽固性腹水及AKI的关键措施。
AKI防优于治，其治疗方法包括：(1)病因治疗：针对最可能的原因和发病机制；(2)血管收缩剂：是治疗肝肾综合征的有效过渡疗法；(3)肝移植：难治性患者的合理选择。
顽固性腹水的治疗方法包括：(1)反复腹腔穿刺放腹水；(2)经颈静脉肝内门体支架分流术；(3)腹腔分流；(4)肝移植。低钠血症应以预防为主，精氨酸血管加压素在其发病机制中起关键作用，其拮抗剂普坦代表了新的治疗方案，托伐普坦（苏麦卡）是目前惟一可以用于肝硬化的普坦类药物。
中山大学附属第三医院高志良教授介绍了难治性丙型肝炎的治疗进展。丙型肝炎治疗存在的几个误区包括：丙型肝炎抗体指导治疗、ALT正常不建议治疗、肝硬化患者不做干扰素治疗、治疗早期无病毒检测、治疗前不做评估等。
归入难治性丙型肝炎患者包括：(1)高病毒载量(HCV RNA≥2×l0^6拷贝／ml)；(2)基因1型；(3)代偿性肝硬化；(4)胰岛素抵抗；(5)初治无效者（慢反应者）；(6)不能耐受常规剂量干扰素治疗（白细胞减少、血小板减少等）；(7)并发甲状腺功能异常，自身抗体阳性等。
难治性丙型肝炎不等于不能治疗，早期、综合性分析并进行个体化强化治疗有助于治疗成功；风险较大的患者（失代偿肝硬化者、移植后复发者）应小心平衡利弊；初治无效者，应分析有无有利或不利因素，不要轻易再治疗；未来的治疗仍需干扰素及利巴韦林，但有望缩短治疗程，增加持续病毒学应答。
首都医科大学附属北京佑安医院段钟平教授介绍了终末期肝病治疗新视点——营养治疗。肝硬化营养不良十分常见而且严重影响预后，约65%～90%住院肝硬化患者存在不同程度的营养不良，即使Child A也有25%如此；营养不良的发生率与严重程度不仅与慢性肝病的进程有关，而且直接影响患者的生存率。
营养干预措施包括：(1)计算患者能量消耗，(2)优先保证热卡供给[35～40 kcal．kg-1d-1（至少75%）]；(3)蛋白质／氨基酸补充要求蛋白摄入量1.2～1.5g．kg-1d-1；(4)少量多餐与晚间加餐(LES)；(5)补充新型肝脏营养制剂。
肝病病房营养治疗要点及实用技术：(1)营养风险筛查：必要时评估营养状态；(2)每日测量体质量，住院期间尽量保持体重不减轻；(3)粗略计算热卡，维持在30～35 kcal/kg，可采取一般饮食+高能营养素口服+LES，不足时短期静脉补充中长链脂肪乳及葡萄糖；(4)普及新型LES：酸奶200 g+纽娃肝养素15g（约含200 kcal热量、8g蛋白、促肝再生因子、促蛋白合成元素、葡聚糖等肠道微生态调节元素）。
上海南京军区肝病中心陈成伟教授介绍了干细胞治疗终末期肝病探索及其伦理问题。陈教授课题组对人脐带间充质干细胞静脉输注治疗失代偿期肝硬化安全、有效性的临床研究第一阶段结果显示：
(1)静脉途径输注UC-MSCs安全、耐受：最大耐受剂量2×l0^8个／次，生命体征、心电图、肾功能等均无异常，仅1例SAE（凝血酶原时间延长）可能与输注相关，患者自行缓解，至今存活，6个月病死率为0，12个月为10%；
(2) 12个月评估结果：多数患者生活质量改善明显(SF-36评分由基线109上升至127)，前白蛋白由74.55 mg/L上升至104.61 mg/L，白蛋白由29.50 g/L上升至34.94 g/L，白球比由1.01上升至1.22，CTP评分由基线9.10下降至7.61，TBil由基线52.59 umol/L下降至40.02 umol/L，MELD评分由基线15.18下降至13.46；
(3)下一步研究将对输注途径、细胞类型等进一步探索。只有将科学、临床、法律法规、伦理和社会问题统筹结合，才有利于干细胞的基础研究恰当地转换为以治疗病人为目的的临床应用。
上海复旦大学中山医院复旦大学肝癌研究所叶胜龙教授对“2011版肝癌诊疗规范”作了解读。叶胜龙教授指出：患者生存获益是评价肝癌规范治疗的最主要标准。总体生存期和至疾病进展时间分别是III期和II期临床试验设计的首要终点，也是评价临床疗效的主要依据。至复发时间是根治性治疗评价疗效的重要指标。
甲胎蛋白约有40%的肝细胞癌患者不表达。甲胎蛋白-L3和脱-γ-羧基凝血酶原是新的血清学标记物，但对肝细胞癌早期诊断的准确性不高。组织标记物可能提供了一个更全面的标准化诊断，具备了较为精确诊断早期小肝细胞癌的方法，但其有效性仍需验证。肝癌的早期诊断和治疗仍是提高疗效的重要环节，肿瘤能否切除及其疗效不仅与肿瘤大小和数目有关，还与肝脏功能、肝硬化程度、肿瘤部位和界限、有无完整包膜及静脉癌栓密切有关。
对肝癌患者的治疗应高度重视既有效消灭肿瘤，又保护机体功能，尽可能减少对机体的创伤。对于不能手术治疗的大部分肝癌患者，非手术局部治疗是最主要的选择，包括局部消融治疗和肝动脉介入治疗。
上海交通大学医学院附属新华医院消化内科范建高教授对中美《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》的异同作了分析。上海交通大学医学院附属新华医院范建高教授的演讲主题为中国和美国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南的异同，中美指南就非酒精性脂肪性肝病的疾病谱和诊断依据基本一致，都强调针对脂肪性肝炎和肝纤维化的药物治疗以及监测肝硬化并发症的重要性。
美国指南的优点在于注重循证医学证据，强调肝活检对于确诊NASH和进展性肝纤维化的重要性，并认为维生素E和皮格列酮等针对肝病的治疗药物仅用于肝活检证实的无糖尿病的NASH患者。缺点为关注“病肝”甚于“患者”，忽视NAFLD患者糖尿病和心血管危险因素的监测和治疗，代谢综合征的诊断标准未考虑人种差异。中国指南的优缺点正好与其互补。
重庆医科大学病毒性肝炎研究所黄爱龙教授作了“中国大陆地区HBV不同基因型昆合感染普遍存在的依据及其临床意义”报告，认为：混合感染普遍存在于中国大陆地区，主要以B/C型混合为主。混合感染主要以一种基因型为主的形式存在。
混合感染程度与病毒载量呈负相关，与肝脏功能呈正相关，与年龄似无关联。男性感染者中混合感染程度较女性为高。基因型转换的前提条件：一是存在选择压力，二是存在混合感染；其实质可能是不同基因型对选择压力的敏感性差异所致。
北京解放军第302医院王福生教授作了“慢性乙型肝炎的临床免疫学特点和免疫治疗研究的现状”报告，指出：慢性HBV感染过程中，机体的免疫应答反应不仅能够控制病毒复制和清除病毒，而且还参与慢性乙型肝炎的致病过程，是决定CHB临床转归和治疗疗效的重要因素。
理想的抗病毒治疗会经历3个阶段的重要变化：(1)病毒载量降低到检测水平之下，血清ALT恢复到正常水平；(2)发生HBeAg血清学转换；(3)发生HBsAg血清学转换。第一阶段变化主要是通过抗病毒药物来实现的；而第二和第三阶段的变化，除了抗病毒药物继续发挥抑制病毒复制作用之外，机体的免疫应答承担了进一步清除病毒抗原和cccDNA的重任。
北京大学第一医院感染科徐小元教授作了“肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的防治进展”报告。徐小元教授指出：食管胃底静脉曲张破裂出血患者的治疗目的是：预防食管胃底静脉曲张首次出血（一级预防），控制急性食管胃底静脉曲张破裂出血(AVB)；预防食管胃底静脉曲张破裂再次出血（二级预防）；改善肝功能储备。
支持治疗以及新的治疗方法的标准化使出血相关病死率有了大幅下降，但仍然有15%～20%的AVB患者无法控制出血，或者5d内发生早期再次出血。根据肝硬化食管胃底静脉曲张程度以及出血风险的不同，一级预防措施也有所不同。
目前，仍然主要采用非选择性β受体阻滞剂来预防静脉曲张首次出血，内镜下曲张静脉套也可用于静脉曲张出血的一级预防。AVB的治疗主要是纠正低血容量性休克、止血、预防出血相关并发症。
目前，AVB治疗的首选措施是药物治疗（特利加压素、生长抑素以及预防性应用抗生素），此外，还包括了经颈静脉肝内门体分流术、内镜治疗等。二级预防在首次静脉曲张出血1周后开始进行。即使使用药物联合内镜治疗的措施，25%的患者也会发生再次出血，有晚期肝脏疾病、门静脉压较高以及初次出血严重的患者更易发生再次出血。再出血治疗复发后的标准措施是TIPS或手术分流。
上海第二军医大学长征医院缪晓辉教授作了“药物性肝损害：需要更多关注”报告。缪晓辉教授指出：药物性肝损害(DILI) -定不是单纯性的药源性肝脏疾病，要把基础疾病（包括基础肝脏疾病）、药物和肝损害3者结合起来分析和处理。是药物不良反应的一种类型，但其发生率却高居所有不良反应之首，药物的肝损害既可能是直接药物毒性所致，更可能是免疫和1相药物代谢酶的异常所致。
治疗DILI的主要方法是停止致损害的药物。药物性肝损害的一个重要机制是人体对药物的“过敏”，是免疫性损害，是很难有效预防或完全避免的。使用抗结核药、免疫抑制剂、抗肿瘤化疗药等，在用药前和使用过程中使用一些保肝药是应该提倡的，但应加强对肝功能的监测。
目前临床医师普遍存在认识缺陷；全球均缺乏统一和操作性很强的诊断标准；预防和治疗方面也缺乏统一认识，建议给予药物性肝病“更多关注”。
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