CSE 2014：巴建明：低钙血症的诊治

在8月28日下午的第十三次全国内分泌学学术会议（CSE2014）“会见教授：血钙异常的诊治”专场上，解放军总医院海南分院的巴建明教授介绍了“低钙血症的诊治”。

低钙血症是指血清蛋白浓度正常时，血清钙低于2.13 mmol/L（8.5 mg/dl）；由于40%～45%为蛋白结合钙，而主要与钙结合的是血白蛋白，因此，注意血白蛋白对血钙的影响。矫正公式为：校正血钙值=钙测定值mmol/L-0.02（血白蛋白测定值g/L-40）。

体内钙代谢，主要由甲状旁腺激素(PTH)，1，25-(OH)2D3和降钙素，作用于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官进行调节。三者相互制约，相互协调，保持血钙浓度相对恒定。当体内PTH、维生素D和钙敏感受体等环节发生异常时，可引起多种钙磷代谢失衡。

低钙血症的原因，根据甲状旁腺的功能可以分为两大类：（一）甲状腺功能减退症（甲旁减）由于PTH分泌减少或作用不足（抵抗）所致；（二）靶器官功能障碍（如肾衰竭、肠吸收不良及维生素D缺乏）引起的低血钙症。在这一类型中，尽管PTH正常甚或升高（继发性甲状旁腺功能亢进症），低钙血症仍可以发生。维生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血钙、磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。

低钙血症还可根据PTH的水平进行分类：低PTH所致的低钙血症多由手术、放射治疗或自身免疫性疾病等导致的甲状旁腺破坏引起；高PTH多见于维生素D缺乏或维生素D抵抗，PTH抵抗（假性甲旁减）、急性胰腺炎、低镁血症等；钙敏感受体基因突变（PTH通常正常）也是低钙血症的少见原因。

低钙血症的临床表现包括外周和口周感觉异常，肌肉、腕足、喉痉挛及癫痫发作等。慢性低钙血症可引起基底钙化、颅内压增高、视乳头水肿及白内障等。其他表现包括易激怒、抑郁、精神异常、肠痉挛和慢性吸收不良。Chvostek征和Trousseau征通常阳性，QT间期延长。低镁血症和碱中毒会降低手足抽搐的阈值。

根据典型的神经肌肉兴奋增高症状和体征，结合血总钙和游离钙水平，即可作出低钙血症的诊断，再结合病史，PTH及25(OH)D等测定可帮助了解低血钙病因。

低钙血症的治疗，可补充钙剂，使血钙升至正常或接近正常范围，消除手足抽搐、喉痉挛发作等症状；对于甲旁减，有维生素D缺乏及抵抗的患者，应同时补充维生素D治疗。对慢性低钙血症，治疗中应避免继发的高尿钙、高血钙，预防因长期低钙血症造成的慢性并发症。治疗引起低钙血症的原发病，如纠正维生素D缺乏、低镁血症、碱中毒和高磷血症等。