J Exp Clin Cancer Res：顺铂耐药肺癌细胞通过Src / CD155 / MIF功能途径促进肿瘤相关巨噬细胞的M2极化
2019-05-02 不详 网络
肺癌通常是世界上发病率最高的恶性肿瘤之一。治疗晚期肺癌患者最具挑战性的方面之一是从常规的化学治疗剂和靶向治疗剂开发出耐药性。肿瘤相关微噬菌体（TAM）已被证明可促进肺癌细胞的存活和远处转移。本研究采用生物信息学方法，免疫印迹，免疫荧光染色，迁移，侵袭，集落，肺球形成和异种移植肿瘤发生等方法，研究了TAMs对顺铂耐药非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系A549R和H460R的调节潜能。 。结果显示，CD
肺癌通常是世界上发病率最高的恶性肿瘤之一。治疗晚期肺癌患者最具挑战性的方面之一是从常规的化学治疗剂和靶向治疗剂开发出耐药性。肿瘤相关微噬菌体（TAM）已被证明可促进肺癌细胞的存活和远处转移。
本研究采用生物信息学方法，免疫印迹，免疫荧光染色，迁移，侵袭，集落，肺球形成和异种移植肿瘤发生等方法，研究了TAMs对顺铂耐药非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系A549R和H460R的调节潜能。 。
结果显示，CDDP抗性A549和H460细胞（A549R和H460R细胞）中致癌和stemenss标记物如Src，Notch1，巨噬细胞抑制因子（MIF）和CD155的表达升高。当与TAM共培养时，A549R和H460R细胞促进TAM中的M2极化。此外，A549R和H460R细胞显示出增强的自我更新能力。A549R和H460R细胞分泌的MIF增加可被多激酶抑制剂达沙替尼抑制，导致Src，CD155和MIF表达的减少。类似地，达沙替尼治疗降低了TAM中的M2极化并抑制了A549R和H460R细胞的自我更新能力。
总之，顺铂耐药的肺癌细胞不仅表现出增强的自我更新能力，而且还通过MIF的分泌促进TAM的M2极化。这些发现与Src相关信号传导的增加有关，因为达沙替尼治疗显着逆转了这些现象。因此，通过靶向肿瘤和肿瘤微环境，激酶抑制剂如达沙替尼可能具有治疗顺铂耐药性肺癌的潜力。
原始出处：
Huang WC, Kuo KT, et al., Cisplatin resistant lung cancer cells promoted M2 polarization of tumor-associated macrophages via the Src/CD155/MIF functional pathway. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Apr 29;38(1):180. doi: 10.1186/s13046-019-1166-3.
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