J Mol Med：在氟暴露下通过Hippo/YAP和MAPK信号通路之间的串扰调节成骨细胞行为
2019-05-26 不详 网络
钛广泛用于植入材料，而过量的氟化物可能对钛和成骨细胞之间的骨整合产生负面影响。虽然潜在的机制仍不清楚，但认为有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）或是相关蛋白（YAP）信号通路参与其中。本研究评估了Hippo/YAP和MAPK信号通路在体外和体内过量氟暴露下的成骨细胞行为中的作用。将商业上纯的Ti（cp-Ti）样品暴露于氟化物（0,0.1和1.0mM NaF）7天。使用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞粘附
钛广泛用于植入材料，而过量的氟化物可能对钛和成骨细胞之间的骨整合产生负面影响。虽然潜在的机制仍不清楚，但认为有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）或是相关蛋白（YAP）信号通路参与其中。本研究评估了Hippo/YAP和MAPK信号通路在体外和体内过量氟暴露下的成骨细胞行为中的作用。
将商业上纯的Ti（cp-Ti）样品暴露于氟化物（0,0.1和1.0mM NaF）7天。使用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞粘附。通过CCK-8测定和流式细胞术分别评估细胞活力和细胞凋亡。 Western blot检测MAPK和YAP通路中成骨细胞标志物和关键分子的表达。在C57/BL6小鼠模型中通过组织学方法评估体内研究。结果表明，1.0mM NaF破坏了cp-Ti表面的钝化膜，进一步抑制了成骨细胞的粘附和扩散。同时，与其他组相比，1.0 mM NaF导致细胞活力明显降低（P <0.05），细胞凋亡增加（P <0.05），成骨蛋白表达下调（P <0.05）。 MAPK和YAP信号传导通路也在1.0mM NaF暴露下被激活，并且JNK似乎调节YAP磷酸化以响应NaF对成骨细胞的影响。体内氟中毒小鼠模型进一步表明，100ppm NaF组（高氟化物组）增加骨吸收并抑制YAP的核转位。
在过量氟化物下，成骨细胞行为发生负面变化，MAPK/JNK轴在调节NaF诱导的成骨细胞行为中促成YAP信号传导。
原始出处：
Zhu WQ, Yu YJ, et al., Regulation of osteoblast behaviors via cross-talk between Hippo/YAP and MAPK signaling pathway under fluoride exposure. J Mol Med (Berl). 2019 May 4. doi: 10.1007/s00109-019-01785-x.
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