Sci Rep：在雄激素抵抗性前列腺癌模型中，极光激酶A对AR-V7表达的调控
2017-04-05 AlexYang MedSci原创
雄激素受体变异（AR-Vs）提供了雄激素抵抗性前列腺癌（CRPC）治疗逃避的一种机制解释，然而，调控的机制仍旧很多不知道。最近，研究人员调查了在CRPC模型中，极光激酶A在AR-Vs中的角色。研究结果表明了极光激酶A的缺失可以减少AR-V目标基因的表达。有趣的是，极光激酶A的敲除可以对AR前体mRNA进行剪切重构，并且可以有差异的下调AR-V不同转录本的合成，其中包括了AR-V7。但是极光激酶A的
雄激素受体变异（AR-Vs）提供了雄激素抵抗性前列腺癌（CRPC）治疗逃避的一种机制解释，然而，调控的机制仍旧很多不知道。
最近，研究人员调查了在CRPC模型中，极光激酶A在AR-Vs中的角色。研究结果表明了极光激酶A的缺失可以减少AR-V目标基因的表达。有趣的是，极光激酶A的敲除可以对AR前体mRNA进行剪切重构，并且可以有差异的下调AR-V不同转录本的合成，其中包括了AR-V7。但是极光激酶A的敲除并没有对全长AR mRNA的合成产生影响， 然而，AR-V驱使的CRPC细胞的增殖和生存显着的减少了。研究人员指出，这些影响可以通过极光激酶的抑制来进行重复。另外，研究人员展示了极光激酶A的水平在晚期疾病中增加，并且AURKA是一个AR-V目标基因，显示了其在CRPC中雄激素信号的正反馈机制。最后，研究人员表明了极光激酶A在调控AR-V7的表达中起重要作用，并且极光激酶A代表了一个CRPC新的药物靶点。
原始出处：
Dominic Jones，Martin Noble，Steve R. Wedge et al. Aurora A regulates expression of AR-V7 in models of castrate resistant prostate cancer. Sci Rep. 16 February 2017. doi：10.1038/srep40957
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