2015 心衰超滤脱水装置临床应用中国专家建议  

慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）患者常因心功能失代偿需要反复住院治疗，社会和经济负担巨大，已成为最严重的全球性健康问题之一。容量负荷过重和肺淤血症状是绝大多数急性失代偿性心力衰竭（acutedecompensatedheartfailure，ADHF）患者住院的主要原因。液体潴留的症状和体征，如呼吸困难、疲乏、消化道症状、外周或肺水肿、体重增加等，促使患者住院治疗。 

充分缓解CHF患者的钠水潴留是减轻症状、降低再住院率、提高生活质量的重要措施；同时达到干体重也是神经内分泌激素拮抗剂发挥正常疗效的基础。治疗原则是清除血管内和血管外组织间隙过剩的体液，同时不进一步激活神经内分泌系统。现行的CHF处理指南推荐利尿剂为ADHF的一线治疗，利尿治疗能够部分缓解淤血症状，但常不能充分纠正液体潴留，约一半患者出院时仍有淤血表现，这是导致反复因症状复发住院的重要原因，3个月再住院率高达24～31％。 

体外超滤能够根据患者液体潴留程度，可控地清除过剩的体液，是纠正钠水潴留的有效方法。特别是近10年来心力衰竭超滤技术的进步，为临床提供了更好的治疗工具，初步显示了很有希望的临床前景，已成为CHF利尿治疗的重要补充或替代。

钠在CHF液体潴留中的主导作用 

钠是机体细胞外液最重要的阳离子，体内钠总量决定了细胞外液的总量。CHF患者发生液体潴留首先是体内钠总量的增加，进而机体为保持渗透压滞留更多的自由水于体内。这是CHF时交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾小管钠重吸收增加的结果。 

钠的增加必然伴随体内水的蓄积，最终导致细胞外液总量增加，构成了CHF的主要代偿机制。同时，钠的增加也构成了放大神经内分泌激活反馈环的一部分。90％的ADHF患者是因为液体潴留导致的临床症状而住院。液体蓄积导致肺或体循环淤血和心室充盈压升高，临床表现为呼吸困难、端坐呼吸、疲乏、水肿、消化道症状、体重增加等。室壁张力增加会使冠状动脉灌注减少，导致心内膜下心肌缺血，促进细胞凋亡、坏死。另外，心室腔扩大和心室球形重塑引起或加重二尖瓣和三尖瓣返流，造成心功能进一步恶化。右心房压力上升引起心肌间质水肿、心肌收缩力下降。这些不良的病理生理后果最终进一步恶化心室收缩和舒张功能。 

静脉压升高导致肾淤血、肾小球滤过率降低和钠排泌减少，这可能是利尿剂抵抗的一个最重要的机制。 

利尿剂面临的挑战和超滤概念的建立 

利尿剂是心力衰竭药物治疗的基石，约80％的ADHF患者使用利尿剂。但是利尿剂抵抗、利尿效果不佳、电解质紊乱、神经内分泌系统激活、以及与利尿剂相关的致残或死亡等，一直是利尿剂难以避免的缺点。既使规范化治疗的住院患者，多数CHF患者的容量负荷过重也没有得到充分的控制。ADHERE注册研究中，21％的患者出院时体重没有下降甚至增加，体重减轻小于10磅者占74％，达不到干体重的近3/4。利尿剂抵抗也是利尿治疗难题之一,约占心衰患者中的25％～30％，这部分患者最终会进展为难治性心力衰竭，甚至诱发急性心肾综合征。过大量地应用呋塞米会激活神经内分泌系统，降低肾小球滤过率。静脉使用呋塞米80mg，可观察到肾素、醛固酮、去甲肾上腺素升高，肾小球滤过率降低约15％。 

各种利尿剂均产生低张尿，尿钠浓度低于血浆，利尿剂清除钠的作用较弱。呋塞米产生的尿液钠浓度约为60mEq/L，血管加压素受体拮抗剂约为20mEq/L，腺苷A1受体拮抗剂约为45mEq/L。利尿剂面临的这些挑战一直在激发探索新的利尿补充或替代方法。采用血液超滤机械性脱水纠正液体潴留已有40余年历史，其与肾小球滤过原理有一定相似之处，在超滤泵负压吸引下，利用滤器半透膜两侧建立的压力梯度滤出水分及小分子物质，形成超滤液，而血浆蛋白和血细胞不能透过滤膜孔而被留存于血液中。 

早期的小样本观察性临床研究系采用血液透析机或血液滤过设备进行超滤脱水，研究对象多是CHF合并利尿剂抵抗的患者。已初步验证，利用超滤原理进行脱水能够有效纠正容量超负荷，缓解水肿和淤血症状，对神经内分泌激素没有明显影响。但是这类设备主要是为清除代谢终产物设计（如肾功能衰竭），加之血液滤过设备操作技术要求高，涉及大量的肾内科知识、技能、经验、以及昂贵的人力成本等因素，虽然显示了良好的临床前景，但并没有在心内科临床得到普遍应用。

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