JCEM：局部皮质醇浓度升高导致多囊卵巢综合征患者的子宫内膜胰岛素抵抗
2018-04-03 MedSci MedSci原创
目前有研究表明子宫内膜胰岛素抵抗可能可以解释多囊卵巢综合征（PCOS）中的子宫内膜功能障碍，但其基本机制仍有待阐明。近日在JCEM上发表的一篇文章则研究了PCOS子宫内膜11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD1和-2）和皮质醇的丰度以及胰岛素信号通路是否改变，并阐明子宫内膜胰岛素抵抗（IR）与局部皮质醇之间的关系。
目前有研究表明子宫内膜胰岛素抵抗可能可以解释多囊卵巢综合征（PCOS）中的子宫内膜功能障碍，但其基本机制仍有待阐明。近日在JCEM上发表的一篇文章则研究了PCOS子宫内膜11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD1和-2）和皮质醇的丰度以及胰岛素信号通路是否改变，并阐明子宫内膜胰岛素抵抗（IR）与局部皮质醇之间的关系。
在hCG + 7日，研究人员测量了从非PCOS和PCOS收集的有或没有IR患者的子宫内膜活检组织中的皮质醇和可的松浓度，11β-HSD1和-2以及核心胰岛素信号传导分子。研究人员还研究了皮质醇对原代培养的子宫内膜上皮细胞（EECs）中葡萄糖摄取和胰岛素信号传导途径的影响。
研究结果表明与非PCOS组和PCOS组无IR的患者相比，患有PCOS的IR患者的子宫内膜活检组织中皮质醇浓度升高而11β-HSD2表达水平下降。PCOS伴IR的患者其植入率相对受损，而且内膜胰岛素信号通路发生障碍。此外，皮质醇减弱EECs中胰岛素刺激的葡萄糖摄取，其通过诱导十号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）抑制Akt磷酸化和葡萄糖转运蛋白4型（GLUT4）易位而介导。
PCOS伴IR患者中发现皮质醇氧化减少和子宫内膜胰岛素信号传导缺陷。来自11β-HSD2减少诱导的过度皮质醇水平可能通过在EEC中诱导PTEN表达来抑制胰岛素信号传导途径而促进子宫内膜IR的发展。
原始出处：
Jia Qi.et al. Local Cortisol Elevation Contributes to Endometrial Insulin Resistance in Polycystic Ovary Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2018.
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