Nature：防疟新途径，“饿死”疟原虫

由于许多地方的疟原虫产生了抗药性，开发消除疟疾的新方法成了医学研究热点。英国新一期《自然》杂志刊登论文说，科研人员发现了疟原虫获取营养物质的唯一通路，阻断这一通路就可将其“饿死”。

澳大利亚莫纳什大学等机构研究人员报告说，疟原虫寄生在宿主的红细胞中，这样的“居住环境”可帮助它们躲避免疫系统的攻击。但要在这里生存其实并不容易，疟原虫必须先向它寄生的红细胞内释放蛋白质“改造”生存环境，然后从中吸取必须的营养物质生存并繁衍。

研究人员介绍说，早在2009年，他们就发现疟原虫在红细胞中获取营养物质的这一机制，但并不确定其输出蛋白质、吸收营养物质的“通路”位置。在此次最新研究中，他们发现了这条对疟原虫生存至关重要的唯一通路。未来可以此作为治疗靶点，开发出新药物阻断这一通路，从而使疟原虫无法获得生存所需的营养物质。

研究人员认为，由于这一新方法与目前抗疟药原理完全不同，因此有望大大减轻疟原虫的抗药性问题。不过这项研究目前还只是提供了一个新思路，据此开发出新药物尚需时日。

疟疾是由疟原虫引起的疾病。据世界卫生组织统计，2012年全球有超过60万患者死亡。氯喹等抗疟药物的作用原理主要是降低疟原虫对铁的消化能力，让其吸收血红蛋白后无法排解其中的铁而“中毒”。但目前在东南亚等许多地区，疟原虫已出现对此类药物的抗药性。

原始出处：

Brendan Elsworth, Kathryn Matthews, Catherine Q. Nie, Ming Kalanon, Sarah C. Charnaud, Paul R. Sanders, Scott A. Chisholm, Natalie A. Counihan, Philip J. Shaw, Paco Pino, Jo-Anne Chan, Mauro F. Azevedo, Stephen J. Rogerson, James G. Beeson, Brendan S. Crabb, Paul R. Gilson & Tania F. de Koning-Ward. PTEX is an essential nexus for protein export in malaria parasites. Nature, 16 July 2014; doi:10.1038/nature13555

Josh R. Beck, Vasant Muralidharan, Anna Oksman & Daniel E. Goldberg. PTEX component HSP101 mediates export of diverse malaria effectors into host erythrocytes. Nature, 16 July 2014; doi:10.1038/nature13574

Sanjay A. Desai & Louis H. Miller. Malaria: Protein-export pathway illuminated. Nature, 16 July 2014; doi:10.1038/nature13646