Stem Cells Dev：细胞外囊泡抑制人牙周膜干细胞中基底和脂多糖诱导的NFκB活性
2019-04-26 不详 网络
牙周炎是一种感染性疾病，其特征在于慢性炎症和牙周组织的进行性破坏。慢性炎症环境可能影响牙周韧带干细胞（PDLSCs）的免疫调节功能，并促进转向促炎症表型，从而促进牙周炎的传播。因此，抑制PDLSC中的炎症反应代表了一种新的治疗方法。已经显示细胞外囊泡（EV）在不同组织中显示出抗炎和免疫抑制作用，并且可以代表在牙周炎期间针对慢性炎症的有效治疗工具。在本研究中，我们研究了EV对PDLSCs中基础和脂多
牙周炎是一种感染性疾病，其特征在于慢性炎症和牙周组织的进行性破坏。慢性炎症环境可能影响牙周韧带干细胞（PDLSCs）的免疫调节功能，并促进转向促炎症表型，从而促进牙周炎的传播。因此，抑制PDLSC中的炎症反应代表了一种新的治疗方法。已经显示细胞外囊泡（EV）在不同组织中显示出抗炎和免疫抑制作用，并且可以代表在牙周炎期间针对慢性炎症的有效治疗工具。
在本研究中，我们研究了EV对PDLSCs中基础和脂多糖（LPS）诱导的NFκB信号通路活性的影响。我们还研究了EV对成骨分化和表达成骨相关基因的影响。
通过在生物反应器中在明胶包被的藻酸盐微载体上生长的PDLSC进行差异超速离心来纯化EV。NFκB报告基因分析证明EV在PDLSC中永久抑制基础和LPS诱导的NFκB活性。与EV和抗TLR4抗体（Ab）的组合治疗导致对NFκB活性的抑制作用的减弱，表明通过竞争TLR4信号传导通路可能的干扰。EV还增加Akt及其下游靶GSK3β（Ser9）的磷酸化，表明PI3K/Akt信号传导通路可以作为NFκB活性的抑制剂。LPS刺激PDLSC的成骨矿化。出乎意料的是，抗TLR4阻断Ab本身显著降低了PDLSCs的成骨矿化。EV不影响成骨矿化，但部分抑制抗TLR4阻断Ab的抑制作用。基因表达研究揭示了EV对成骨相关基因的明显影响以及PDLSC中对TLR4信号传导的可能干扰。
总之，我们的研究表明，EV抑制PDLSCs中基因和LPS诱导的NFκB信号通路活性，并可能用于治疗牙周炎期间的慢性炎症。
原始出处：
Čebatariūnienė A, Kriaučiūnaitė K, et al., Extracellular vesicles suppress basal and Lipopolysaccharide-induced NFκB activity in human periodontal ligament stem cells. Stem Cells Dev. 2019 Apr 24. doi: 10.1089/scd.2019.0021.
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