高血压合并CKD流行病学现状、疾病诊断和治疗要点，一文帮您get！

面对高流行的高血压合并CKD，诊治现状和治疗要点如何？

中国慢性肾脏病（CKD）和高血压患者基数庞大。2015年有研究提示，18岁及以上人群中的高血压患病率达27.9%。另有研究提示，中国CKD总患病率为10.8%。基于中国庞大的人口总数，同时合并高血压和CKD的患者不在少数。高血压和肾脏病密切相关。

当高血压遇到CKD，有何诊治进展？本文总结了高血压合并CKD的流行病学现状、疾病诊断和治疗要点，希望对读者的临床实践有所裨益。

高血压患者需要关注早期肾脏损害

高血压和CKD互为病因和加重因素。各种CKD导致的高血压,称之为肾性高血压，主要分为肾血管性高血压和肾实质性高血压。目前数据提示，我国非透析CKD患者高血压患病率为67.3%~71.2%，透析患者中高血压患病率高达91.7%。

高血压也是CKD重要的危险因素，随着诊室血压水平升高，终末期肾病（ESRD）的发生率也明显增加。即使血压仅为正常高值水平，其ESRD风险也是血压正常者的1.9倍。

在出现ESRD前，高血压患者的肾脏损害早已出现。2012年版推出的《高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识》指出，高血压合并微量白蛋白尿（MAU）的发生率为5%~40%。

另一项日本研究提示，高血压患者MAU的患病率为42.8%，即使在血压控制相对较好的患者中也是如此，提示高血压患者需要关注早期肾脏损害。

诊断高血压合并CKD应符合何种标准？

当高血压患者出现肾损伤标志或估计肾小球滤过率（eGFR）下降，持续时间超过3个月，即可诊断高血压合并CKD，其中肾脏损伤标志包括白蛋白尿（UAER≥30 mg/24 h或UACR≥30 mg/g）、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学异常、影像学所见结构异常、肾移植病史，eGFR下降定义为eGFR＜60 ml/（min·1.73m2）。

在临床实践中，需要注意，高血压患者为CKD高风险人群，每年至少进行1次尿白蛋白与肌酐比值（UACR）和血清肌酐的检测。

高血压合并CKD治疗策略一览

对于高血压合并CKD患者，需要采取包括生活方式管理和药物治疗在内的综合治疗策略。

■生活方式管理

推荐CKD患者在医师指导下参加能够耐受的体育锻炼，保持健康体重，戒烟。还应规律作息，避免疲劳，放松心情，防止呼吸道感染发生。

■饮食管理

CKD患者的蛋白质摄入应根据CKD分期、合并症不同而调整，同时控制盐的摄入量。鼓励CKD患者参加有关病情严重程度及钙、磷、钾、蛋白质、嘌呤摄入量方面的健康教育。

■药物治疗

高血压合并CKD患者的药物治疗有诸多作用，包括降压、控制蛋白尿、控制其他危险因素等。

1.降压

高血压合并CKD患者应严格控制血压水平，降压目标为在白蛋白尿<30 mg/d时为<140/90 mmHg。在可耐受的前提下，白蛋白尿≥30 mg/d的患者可降低目标至<130/80 mmHg。

合并蛋白尿CKD高血压患者首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。对于无蛋白尿的患者，临床医生可以根据患者特征个体化选择临床常用的不同种类降压药。

2.控制蛋白尿

过多的白蛋白等蛋白质经肾小球滤过及肾小管重吸收，可损伤肾小球滤过膜和肾小管细胞，促进肾小球硬化和肾小管间质纤维化。

不合并糖尿病的CKD患者尿蛋白控制目标为UACR＜300 mg/g。常用的治疗药物包括ACEI/ARB、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）、糖皮质激素及免疫抑制剂。

3.控制高血糖、高血脂、高尿酸血症等其他危险因素。

高血糖造成的肾脏血流动力学变化及代谢异常是肾损害的病理基础，血脂异常是促进CKD进展的重要因素，高尿酸血症也是肾功能损害的独立危险因素，可引起急性肾损伤（急性尿酸性肾病）、CKD（慢性尿酸盐肾病）及尿酸性肾石症，并加速CKD的进展。因此需要根据患者病情，采取个体化的危险因素控制措施。

总结

高血压和CKD互相影响，互为因果。目前中国CKD及高血压患者群庞大，高血压患者需要早期关注肾脏损害风险。

当发现高血压合并CKD时，应当积极干预，通过生活方式管理、营养支持、包括ACEI/CRB、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）等在内的药物治疗，尽可能延缓患者的肾功能减退速度，降低死亡等硬终点发生风险。