Ann Surg：线粒体产物诱导急性呼吸窘迫综合征
2016-10-15 MedSci MedSci原创
我们的目的是，利用注入线粒体损伤相关分子产物，建立一个可重复的肺损伤模型。我们的目标是，损伤相关分子模式介导的器官损伤的病理生理反应特征。我们对急性呼吸窘迫综合征的理解仍然有显着的差距，部分原因是由于缺乏这种疾病相关的临床适用的动物模型。通过非感染的动物模型，需要明白组织损伤致肺损伤的信号，以及对这种损伤的反应。10头猪（35-45公斤）静脉注射破坏线粒体的产品，然后长达6小时的一般麻醉。将这些动
该研究的目的是，利用注入线粒体损伤相关分子产物，建立一个可重复的肺损伤模型。该研究的目标是，损伤相关分子模式介导的器官损伤的病理生理反应特征。
我们对急性呼吸窘迫综合征的理解仍然有显着的差距，部分原因是由于缺乏这种疾病相关的临床适用的动物模型。通过非感染的动物模型，需要明白组织损伤致肺损伤的信号，以及对这种损伤的反应。
10头猪（35-45公斤）静脉注射破坏线粒体的产品，然后长达6小时的一般麻醉。将这些动物与对照组（n = 5）和细菌产物（脂多糖 n = 5）诱导的肺损伤模型进行比较。
与对照组相比(100 +/- 13 and 38 +/- 0.5)，线粒体产物组(204 +/- 12 and 41 +/- 1)和脂多糖组(178 +/- 18 and 42 +/- 0.5)的心率和温度显着升高(P <0.05)。线粒体产物组和脂多糖组6小时后的肺氧合(PaO2/FiO2)明显降低(170 +/- 39, 196 +/- 27,564 +/- 75 mm Hg respectively, P = 0.001)。线粒体产物组和脂多糖组的肺损伤病理切片评分显着恶化(线粒体产物组-64 +/- 6, 脂多糖组-54 +/- 8, control-14 +/- 1.5, P= 0.002)。
我们的数据表明，循环中存在线粒体产物，会导致全身性炎症反应和肺损伤。与由组织或细菌产物引起的急性期肺损伤，没有临床上的显著区别。
原始出处：
Sanchez, Pablo G. MD, PhD; Pasrija, Chetan MD; Mulligan, Matthew J. BS; Wadhwa, Mandheer MS; Pratt, Diana L. BS; Li, Tieluo MD; Gammie, James S. MD; Kon, Zachary N. MD; Pham, Si M. MD; Griffith, Bartley P. MD.A Novel Large Animal Model of Acute Respiratory Distress Syndrome Induced by Mitochondrial Products.Annals of Surgery:
Post Author Corrections: October 4, 2016
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