偏头痛 VS 紧张型头痛，你还在傻傻分不清吗？

『偏头痛』（migraine）和『紧张型头痛』（TTH）是一种常见的慢性发作性脑功能障碍性疾病，长期反复发作会严重损害健康、降低生活质量和损耗生产力，现已成为全球公共卫生的主要问题之一。

流行病学调查显示，偏头痛和紧张型头痛都有很高的发病率。全球约10.4亿人患有偏头痛，男性终身患病率约10%，女性约22%。我国偏头痛的年患病率为9%，确诊为偏头痛的患者每年治疗成本超过2994亿元。

紧张型头痛是我国最常见（占45.3%）的原发性头痛，全球患病率为11%~45%，是仅次于龋齿的全球第二高发疾病。

2000年WHO的调查了常见的240种疾病导致残疾的排名，偏头痛位列第19位，2015年《柳叶刀》上偏头痛排名位列第7位。尤其好发15~49岁女性人群，是这类女性伤残排名居首位的疾病。

根据2018年全球疾病负担研究，紧张型头痛是导致慢性疾病及损伤的第二位原因。紧张型头痛随着发作频率增加，常合并精神心理障碍，其中以焦虑抑郁最为突出，进而进一步加重其疾病负担。

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偏头痛与紧张型疼痛相似之处

• 好发生在20-23岁的年轻人

• 女性偏多

• 触发因素：睡眠质量下降与压力

• 会有畏光或畏声的伴随症状

• 均会合并头痛之外的症状，如精神问题、睡眠不佳、疼痛等

• 治疗上：NSAIDs、扑热息痛等止痛药、物理治疗（如针灸、锻炼、心理治疗、体育治疗、生物反馈疗法、食疗）

然而，偏头痛与紧张型头痛的区别才是今天我们所要讲的重点！二者该如何鉴别呢？

偏头痛与紧张型头痛鉴别

发病机制

偏头痛：其发病机制仍不明，可能涉及血管紊乱、硬脑膜的无菌性炎症、低镁学说等，另外，大多数学者认同皮层扩散抑制学说与先兆偏头痛有关。现今认可度较高的为『三叉神经血管障碍学说』。在偏头痛中，激活敏化三叉神经血管神经元在伤害性传递的发作中起重要作用，有助于偏头痛的感知。

此外有关偏头痛的病理机制，主要有以下学说：中枢敏化、神经源性炎性反应、神经胶质细胞活化、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）以及核转录因子-κB（NF-κB）信号通路。

神经肽实验研究表明，神经肽如CGRP、垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）-38和一氧化氮（NO）/ GTN参与偏头痛的病理机制。在暴露于这些神经肽后，患有偏头痛的个体发展为偏头痛发作，而健康参与者仅报告轻度头痛或无头痛。cAMP（由CGRP和PACAP-38介导）和cGMP途径（由NO介导）和ATP敏感性钾（KATP）通道已被认为参与偏头痛的病理机制。

然而，TTH中CGRP的外周血或颅内血或CSF水平以及血管活性肠肽（VIP）、P物质或神经肽Y的外周血或颅内血水平均无变化，表明这些神经肽在TTH病理生理学中较少或无显著参与。

偏头痛相关的神经肽机制与三叉神经血管障碍一览图

TTH：肌肉伤害感受器参与最初的病理机制。肌筋膜结构经由三叉神经节和脊髓背角在C1至C4水平传导导致TTH头痛发作。

与偏头痛相比，脑血管在TTH中的重要性较小。颅周肌肉和腱止点的压痛在TTH中比偏头痛更常见，并且与头痛频率增加（CTTH与ETTH相比更常见）、强度增加相关，并且在TTH的头痛期加重。

虽然TTH和偏头痛都涉及颅周肌肉和肌筋膜因素，但它们在潜在途径方面不同。在偏头痛，激活和敏化上一阶的三叉神经血管神经元和血管发挥更大的作用；而在TTH，外周肌肉因素可能更多地参与，导致中枢敏化和慢性TTH的发展。因此，中枢敏化在偏头痛和TTH两者中起作用，但机制不同。

合并症/并发症

偏头痛和TTH均具有很多合并症/并发症，有研究表明，一些合并症与原发性头痛合并症之间的关系是双向的，如精神类疾病。

偏头痛患者的抑郁和焦虑的患病率（6.9%和19.1%）均高于TTH患者（4.5%和12.1%）。研究还报告了偏头痛和冠状动脉手术与心血管死亡率之间存在关联，偏头痛更常与卒中（缺血性和出血性）和心肌梗死风险增加相关，尤其是在女性和有先兆偏头痛患者中。癫痫与偏头痛共病，可能呈双向关系，可能是由于共有的遗传因素。还有研究表明，偏头痛与肥胖相关。

而TTH与脑血管或心血管疾病的风险无关。此外，癫痫和TTH之间的关系不太明显。TTH中颈部疼痛（90%）和腰痛（80%）的频率较高。TTH的头痛频率与颈部疼痛的频率呈正相关。

颈部疼痛在偏头痛中的患病率是非头痛对照组的12倍。TTH和偏头痛的共存可能影响NP在偏头痛的患病率，因为TTH的颅周压痛可能增加颈部疼痛在偏头痛的相对频率。一项研究显示，偏头痛和TTH并存的患者比单纯偏头痛患者发生颈部疼痛相对更频繁。

治疗

偏头痛和TTH的治疗涉及非药物干预和药物治疗。药物治疗可分为急性治疗和预防性治疗。

• 偏头痛的急性期治疗

应根据头痛严重程度、伴随症状、既往用药和患者的个体情况，结合『阶梯治疗』或『分层治疗』原则选用急性期治疗药物。

• 阶梯治疗

首先给予治疗剂量的对乙酰氨基酚或NSAIDs，根据患者需求和药物反应，逐步升级或直接给予曲普坦类和降钙素基因相关肽（CGRP）受体拮抗剂和高选择性的5羟色胺1F（5HT1F）受体激动剂 Ditans等特异性药物治疗。

• 分层治疗

头痛较轻时，服用 NSAIDs，1h后若反应不足，加用曲普坦类药物；中度或重度头痛（在最近3个月中丧失工作、家务、学习或娱乐等能力超过50%的天数大于10d）时，应尽早足量服用曲普坦类药物，1h后若反应不足，可加用NSAIDs；对于有先兆偏头痛，在先兆开始时服用NSAIDs，在头痛开始时服用曲普坦类药物。

• 偏头痛的预防治疗

预防药物过多，且不具有特异性，如β受体阻滞剂、抗癫痫药等。

• 紧张型疼痛的急性期治疗

以对乙酰氨基酚或非甾体类抗炎药（NSAIDs）为首选药物，二者与咖啡因组合的复方镇痛药作为二线治疗药物。

• 紧张型疼痛的预防性治疗

目前紧张型头痛预防用药以抗抑郁药为主，肌肉松弛药可以与抗抑郁药联合使用增加疗效。

参考文献

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