J Periodontol：p53介导脂多糖诱导的牙龈成纤维细胞炎症反应
2018-09-25 MedSci MedSci原创
先前使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）刺激的人牙龈成纤维细胞（HGF）的研究中证实了活性氧（ROS）在激活炎症反应中的作用，但其确切机制尚未确定。 ROS可以通过增加的氧化磷酸化产生。 P53最初被确定为肿瘤抑制因子，已被证明与能量代谢有关。本研究提出LGF诱导的HGF中的炎性细胞因子释放是由P53和ROS水平之间的相互作用介导的。
先前使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）刺激的人牙龈成纤维细胞（HGF）的研究中证实了活性氧（ROS）在激活炎症反应中的作用，但其确切机制尚未确定。 ROS可以通过增加的氧化磷酸化产生。 P53最初被确定为肿瘤抑制因子，已被证明与能量代谢有关。本研究提出LGF诱导的HGF中的炎性细胞因子释放是由P53和ROS水平之间的相互作用介导的。
方法：HGF在具有Pg LPS刺激的培养基中生长。通过定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western印迹分析进行基因表达。还通过免疫荧光处理HGF以表征P53的定位。使用多模式酶标仪和免疫荧光显微镜测量ROS。用高分辨率呼??吸计进行细胞呼吸水平测定。通过酶联免疫吸附测定证实细胞因子分泌。
结果：LPS诱导的P53活性和线粒体定位导致细胞氧化还原失衡和线粒体功能障碍，从而引发细胞炎症反应，白细胞介素（IL）-1β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的分泌增加。此外，LPS诱导的细胞氧化还原失衡和炎症通过抑制P53活性而逆转。 P53表达随后LPS诱导的炎症也受到抑制ROS产生的限制。
本研究表明，LPS诱导的HGF炎症部分依赖于P53调节ROS和ROS刺激P53，这表明P53和ROS可能形成反馈环。这种机制的鉴定可能为牙周炎提供潜在的新治疗策略。
原始出处：
Jia Liu, et al.P53 mediates lipopolysaccharide‐induced inflammation in human gingival fibroblasts. Journal of Periodontology. 2018 September. Doi：10.1002/JPER.18-0026
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