JNI：厚朴酚能抑制引发炎症性脑损伤的关键蛋白

厚朴酚

小胶质细胞是大脑的第一道防线，它能不断寻找感染并将之击退。但过度活跃的小胶质细胞可能会导致大脑内的炎症反应失控，结果会导致神经元损伤。发表在Journal of Neuroinflammation杂志上的一项新研究显示和厚朴酚（HNK）通过KLF4能减少激活的小胶质细胞中促炎性细胞因子以及炎性酶的产生，KLF4已被证实能调节DNA。

国家脑研究中心、Manesar和印度的科学家们用脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞的免疫反应。脂多糖能模拟细菌感染，小胶质细胞接受LPS刺激后开始行动，会释放炎性细胞因子如肿瘤坏死因子。

小胶质细胞活化也刺激一氧化氮（NO）和COX-2的生成，这些因子也导致炎症发生。然而，不受控制的炎症可导致神经元死亡和永久性脑损伤。在多数神经退行性疾病包括阿尔茨海默氏症、帕金森氏症和多发性硬化症中，小胶质细胞调控的炎症反应都有发生。

Anirban Basu博士领导的研究小组发现炎症反应由KLF4介导，KLF4是一转录因子，能直接与DNA结合以提高或阻碍基因的表达。用和厚朴酚处理小胶质细胞后，能降低其激活程度，同时LPS刺激细胞分泌的细胞因子也减少了。和厚朴酚也下调KLF4以及pNF-kb（另一种炎症调节因子）的活性。

Basu医生表示和厚朴酚下调KLF4后，结果会下调NO和COX-2的生成。他说：“和厚朴酚可以很容易地跨越血脑屏障，我们发现和厚朴酚不仅能减少pNF-kb和Klf4的水平，同时也能减少LPS诱导的老鼠大脑内激活的小胶质细胞的数量”。

他继续说，我们有关和厚朴酚的研究工作证实KLF4是一个重要的炎症调节因子。和厚朴酚和Klf4不仅在调节感染引发的炎症反应中起重要作用，也有可能在影响大脑和神经系统的其他疾病中有作用