Sci Rep：适度的噪音暴露后，纯合Foxo3敲除小鼠严重的听力损失和外毛细胞死亡
2017-04-28 AlexYang MedSci原创
噪声诱导的听力损失（NIHL）是一种疾病且影响到数以百万的美国人。鉴定影响噪音暴露恢复的遗传途径是理解NIHL重要的一步。有研究表明，转录因子Foxo3可对氧化胁迫做出细胞响应并且在许多物种的寿命延长中起作用，包括了人类。最近，有研究人员通过ABR测量，在小鼠模型系统中表明了Foxo3对噪音暴露后的听觉功能是需要的。Foxo3的缺失，会造成中等频率和更高频率外毛细胞的丢失，并且SEM分析表明了对一
噪声诱导的听力损失（NIHL）是一种疾病且影响到数以百万的美国人。鉴定影响噪音暴露恢复的遗传途径是理解NIHL重要的一步。有研究表明，转录因子Foxo3可对氧化胁迫做出细胞响应并且在许多物种的寿命延长中起作用，包括了人类。
最近，有研究人员通过ABR测量，在小鼠模型系统中表明了Foxo3对噪音暴露后的听觉功能是需要的。Foxo3的缺失，会造成中等频率和更高频率外毛细胞的丢失，并且SEM分析表明了对一些存活的外毛细胞静纤毛的永久性损伤。然而，研究人员通过DPOAE分析表明，尽管伴随着重度听力损失，低频外毛细胞中仍保留一些功能。在Foxo3KO/KO14天后噪音中（DPN），内毛细胞、听觉突触和螺旋神经节细胞在噪音暴露后仍旧存在。研究人员指出，这些数据表明了Foxo3和它的外毛细胞中转录靶标能够在噪音损伤中存活。另外，Foxo3的另一个保护听力的角色很可能是，尽管所有细胞和结构都存在，低频听觉功能在Foxo3KO/Kos噪音暴露中缺失。
原始出处：
Felicia Gilels， Stephen T. Paquette， Holly J. Beaulac et al. Severe hearing loss and outer hair cell death in homozygous Foxo3 knockout mice after moderate noise exposure. Sci Rep. 21 April 2017. doi：10.1038/s41598-017-01142-3
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