先天性免疫系统竟是癌症“帮凶”？
2014-01-28 整合医疗论癌症 整合医疗论癌症微博
撰文 加里·斯蒂克斯(Gary Stix) 翻译 杜珍辉 审校 李锦军 胡 晨 导读：这是8年前发表的一篇研究论文。关于免疫与癌症的关系一直是人们研究的重点。这项研究发现了免疫，尤其是先天性免疫系统在癌症发生、发展过程中的“双刃剑”效应。尽管研究者根据这一发现试图找到更好的解决办法，但截至目前尚未有突破性的进展。
撰文 加里·斯蒂克斯(Gary Stix) 翻译 杜珍辉 审校 李锦军 胡 晨
不过，这也从另一个侧面告诉人们癌症是一个非常复杂的疾病，甚至是关乎人类生与老的一个“终极疾病”，任何试图找到一个“包治百癌”的特效方法的努力恐怕都难免付之东流。
我们的努力方向应该是找到一条帮助那些“生命正当时”而不幸罹患癌症的人，战胜疾病，重拾健康，年老体衰，寿终正寝，回归人类的自然生命过程。这条途径和方法的发现，注定是一个漫长的过程，随着人们对癌症研究的不断深入，越来越发现其中未知的“世界”还宽阔无边。
从癌系统到癌环境，从癌组织到癌细胞，从DNA到分子信号，研究在不断精细中，但是，越来越多的人们已经明显认知到了癌症甚至是一种高度智能化的生命系统，癌细胞的“潜伏”、“逃逸”，肿瘤干细胞对微淋巴管的堵塞性破坏，癌组织供应与神经指挥系统的“搭建”，癌细胞对人体卫士，也是其“天敌”——免疫细胞的诱导、驯化和“招安”，尤其是癌与人体大系统的息息相关，使得实验室里对局部组织和细胞、分子的研究结果，常常与“活生生”人体系统下的癌细胞、癌组织的“匪夷所思”的变化要么难以匹配，要么大相径庭，这都提示我们癌症的研究必须用系统的、联系的、运动的观点来进行！
不过，研究归研究，对每天发生着的癌症还是要科学面对，科学处置，须臾不允许坐等！癌患和亲人们不同意，医务工作者的良知也不允许！所以，对世上现有多种克癌方法的有机“整合”就显得尤为重要！以哲学思想为指导的中医，符合黑箱理论、模糊逻辑的复方中药就大有作为！
我甚至可以断言，人类恐怕在未来数百年内也无法实现所谓彻底“攻克”癌症的目标！人类作为自然产物，需要老老实实向大自然学习，顺应自然规律，在大自然的馈赠中寻找解决疑难问题的钥匙。对癌症患者的有效治疗一定要与患者自身的生命系统机能相结合，相统一，最佳的医疗方案就是透彻解析每个患者的生命系统机能，顺势而为，帮助患者摆脱癌症状态（注：李忠教授观点）。
论文摘要：癌细胞免疫系统为人体健康保驾护航已成为一种常识,然而,近年来的一系列重大发现却让所有人大跌眼镜:参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤的恶化息息相关,在某种情形下它们还会促进肿瘤生长,帮助癌细胞转移到其他组织。 【注：实际上本文重点讲的是先天性免疫系统问题，所以我在标题上加了“先天性”限制词】
5亿多年前,为了抵抗外界侵袭,我们的祖先进化出了一套防御武器:一些特殊的酶和蛋白质。如果微生物和毒素突破了某种寒武纪动物的外部防线(如外壳),这些早期的免疫系统成员就会相互协作,对非法入侵者展开猛烈攻击——破坏微生物的细胞壁、将化学毒素赶出动物身体或者直接吞噬并消化它们。入侵者被完全消灭后,免疫系统开始修复受损细胞。如果某些细胞伤势过重,免疫系统就会销毁它们。
论文摘要：癌细胞免疫系统为人体健康保驾护航已成为一种常识,然而,近年来的一系列重大发现却让所有人大跌眼镜:参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤的恶化息息相关,在某种情形下它们还会促进肿瘤生长,帮助癌细胞转移到其他组织。 【注：实际上本文重点讲的是先天性免疫系统问题，所以我在标题上加了“先天性”限制词】
5亿多年前,为了抵抗外界侵袭,我们的祖先进化出了一套防御武器:一些特殊的酶和蛋白质。如果微生物和毒素突破了某种寒武纪动物的外部防线(如外壳),这些早期的免疫系统成员就会相互协作,对非法入侵者展开猛烈攻击——破坏微生物的细胞壁、将化学毒素赶出动物身体或者直接吞噬并消化它们。入侵者被完全消灭后,免疫系统开始修复受损细胞。如果某些细胞伤势过重,免疫系统就会销毁它们。
这种炎症免疫反应对动物健康的重要性不言而喻,因此,即使经历了亿万年的进化,免疫系统的很多功能和特性仍被保留下来。研究发现,就算是果蝇(fruit fly,蝇类的一种,常用的模式生物)这样的低等生物,拥有的很多免疫基因都与人类相同,脊椎动物与非脊椎动物也是如此——在5亿年前,人类和这些动物的祖先是同一种生物。
多年来,先天性免疫系统几乎从未引起免疫学家的重视。他们认为,所谓的先天性免疫系统只是一群生物分子,它们的作用就是歼灭任何穿过动物皮肤或外壳的外来物质。免疫学家把精力集中在更高级的后天适应性免疫系统（注：亦称过继免疫）。这种系统可以针对某一种外来物质,召集相应抗体和其他“武器”来识别它们,并有目的地进行攻击,先天性免疫系统则没有这种针对性的防护举动。
但在过去15年中,先天性免疫系统逐渐进入免疫学家的视野。炎症反应是先天性免疫的标志性特征,它几乎与所有慢性疾病的形成有关:除了类风湿性关节炎和克罗恩病等明显的炎症以外,还包括了糖尿病、抑郁症、心脏病、中风等致命疾病。最近几年,研究人员详细评估了炎症反应与癌症之间的相关性。美国麻省理工学院怀特黑德(Whitehead)生物医学研究所的罗伯特·A ·魏因贝格(Robert A .Weinberg)说:“在我们的研究领域,炎症反应与癌症之间的相关性已经是一个焦点问题。”
癌症的爆发是一个连续过程:一系列遗传变化引起一群细胞过度增殖,向周围组织侵袭,形成真正的恶性肿瘤;一些肿瘤细胞“不安于现状”,转移到更远的组织,长出新的肿瘤。长久以来,我们的了解仅限于此。研究重点的变化就意味着,癌症生物学家和免疫学家已经认识到,在癌症形成过程中,免疫炎症发挥着重要的调节作用。在病变组织真正变成具有侵略性的肿瘤之前,一些具有伤口修复功能的细胞会被转移到病变组织,在这里,它们“被迫”变成恶性细胞的帮凶,加速癌症爆发——正如研究人员描述的那样:遗传损伤是“导火索”,炎症反应则是“火上浇油”。
魏因贝格认为,肿瘤并不是一个简单的畸变细胞集合体,它还具有一个供养其生长的系统、一个适于肿瘤生长的微环境(注：含有各种免疫细胞和纵横交错的化学信号传导途径)以及呈网状分布的血管。在人体内,肿瘤被认为是一个“非法组织”,既不参与血液的输送,也不会清除体内毒素,一心为自己“谋取私利”。
这一全新观点暗示,治疗癌症也许并不需要铲除所有癌细胞。消炎抗癌疗法可以防止有癌变趋势的细胞发展为真正的癌细胞,或者阻止癌细胞在体内扩散。采用这种疗法,癌症患者的生存几率应该会有所提高。莉莎·M·库森斯(Lisa M. Coussens)是美国加利福尼亚大学旧金山分校的癌症生物学家,她评论道:“我并不认为非要根治癌症不可,没必要这样做。如果我们能驾驭癌症,安稳地过完一生,就已经是重大的胜利了。” 【注：癌症是慢性病及“与癌共存”的观点】
先天性免疫系统竟是癌症“帮凶”？
在伤口周围,一场看不见的战斗正在进行:免疫分子和细胞识别病原体,并将它们分解、吞噬。由此引发的炎症反应被看作保护机体健康的必要过程。然而,科学家发现,炎症反应与癌症有着千丝万缕的联系。
要理解炎症与癌症之间的关系,首先得弄清两个基本问题:机体如何对入侵者作出反应;当炎症反应持续时间过长,正常的伤口愈合过程怎样加速癌变进程。如果你不小心踩到一颗钉子,一些细菌会乘机从脚底钻入身体,但它们无法在人体内兴风作浪,因为一进入人体,细菌就会受到一群免疫蛋白和细胞的猛烈攻击。参与防御的免疫蛋白除了抗体外,还有30来种补体蛋白。这些蛋白是其他人体防御机制的一个补充,因此得名“补体”。它们可以导致病菌溶解,而病菌一旦溶解,人体内的吞噬细胞就会出动,将病菌的残余部分吞食掉。
一旦遇到不速之客,巨噬细胞 (macrophage)和嗜中性粒细胞(neutrophil)就会将它们整个吞下,消化掉。除了上述两种细胞,吞噬细胞还包括自然杀伤细胞(natural killer cell)、肥大细胞(mast cell)和嗜酸性粒细胞(eosinophil)。伤口的愈合除了要消灭入侵病菌,还需要血小板的参与:它们从充斥着血管的内间质层迁移至表皮破损处,使血液凝固。然后,在一些酶的作用下,大量蛋白质形成一个错综复杂的网络,将皮肤细胞固定下来。伤口开始结痂,皮肤又会长回原样,炎症战场也逐渐沉寂下来。不过,炎症反应有时并未真正停止。不仅是皮肤,任何组织都可能因为病原体、毒素或遗传损伤的存在而长期发炎,从而变成心脏病、癌症等疾病的“温床”。
除了第一道防线,脊椎动物还有其他对付病原体的“武器”:适应性免疫应答可以识别入侵者的分子特征,然后有针对性地进行攻击。这项任务的主要执行者是B细胞和T细胞。B细胞制造的抗体分子既可以直接“镇压”病原体,也可以在病原体上打上印记,让其他分子或细胞消灭病原;T细胞可以诱导被感染的细胞自杀,或者分泌特殊的化学物质,指导其他免疫分子的活动。
大量证据显示,慢性炎症与某些肿瘤的恶化有着密切的联系。其实,很早就有研究人员怀疑炎症与癌症存在某种关联性。1863年,德国著名的病理学家鲁道夫·魏尔啸(Rudolf Virchow)在恶性肿瘤中发现了免疫细胞;1978年,意大利米兰大学附属仁爱临床医院(Humanitas Clinical Institute)的阿尔贝托·曼托瓦尼(Alberto Mantovani)在某些肿瘤附近,观察到先天性免疫细胞有聚集的倾向;1986年,美国哈佛医学院的癌症生物学家哈罗德·F·德沃夏克(Harold F. Dvorak)指出,癌症是“无法愈合的伤口”。不过,仍有生物学家坚持认为,免疫系统不仅可以保护机体免受病原体的侵袭,还会剔出有癌变倾向的细胞。到底孰是孰非?仔细观察了癌症周围的微环境后,科学家似乎有了答案。
抗癌还是致癌?
科学家眼中的抗癌分子,却被证明是癌症加速剂,甚至还有实验结果表明,没有免疫细胞的帮助,肿瘤就不会恶化。
科学家眼中的抗癌分子,却被证明是癌症加速剂,甚至还有实验结果表明,没有免疫细胞的帮助,肿瘤就不会恶化。
上世纪90年代末,英国伦敦大学玛丽女王癌症研究院的弗朗西丝·鲍尔克威尔(Frances Balkwill)研究了人体内的一种蛋白分子。这种分子类似于激素,是一种免疫信号分子,在浓度较高时,可以杀死癌细胞,因此科学家把它叫做肿瘤坏死因子(TNF)。但是,当低浓度的肿瘤坏死因子长期滞留于肿瘤中时,却可能起到截然相反的作用。在一次试验中,鲍尔克威尔敲除了小鼠身上编码肿瘤坏死因子的基因,使它无法合成肿瘤坏死因子。试验结果令人惊讶:小鼠竟变成了癌症“绝缘体”!她回忆道:“这一结果在科学界引发了一场‘地震’,所有把肿瘤坏死因子当作抗癌药物来研究的科学家都傻眼了,原本的抗癌分子一下子变成了癌症加速剂。”
今天,基因敲除技术已经十分成熟,选择性地敲除小鼠的某个基因,就能验证该基因的具体功能。我们可以利用这种方法,研究癌症与炎症之间的相关性。
1999年,库森斯和道格拉斯·哈纳汗(Douglas Hanahan)、泽纳·韦布(Zena Werb)发表文章指出,转基因小鼠的癌基因即使被激活,产生了癌变前组织,只要没有肥大细胞(mast cell,一种先天性免疫细胞),仍不会形成真正的肿瘤。2001年,美国爱因斯坦医学院的杰弗里·W·波拉德(Jeffrey W. Pollard)和同事培育了一些易患乳癌的转基因小鼠,虽然能在小鼠身上发现具有癌变倾向的组织,但只要没有巨噬细胞的协助,这些组织就不会彻底恶化。
新发现并非对传统观点的全盘否定。实际上,免疫系统是一把“双刃剑”。这个系统的细胞和分子网络的复杂程度仅次于大脑,而且存在自相矛盾之处:有时它对癌症亮“绿灯”,但有时它又亮“红灯”。有些先天性免疫细胞,比如自然杀伤细胞,的确可以抑制肿瘤的生长。而其他免疫细胞,在平时都是消灭肿瘤的“正义之师”,只有当微环境处于炎症状态时,才有可能“助纣为虐”。而且,炎症反应并不是在所有器官中都会导致肿瘤的形成。关于炎症与通过血液扩散的癌症之间的关系还有待进一步确定。
神秘的信号
一靠近肿瘤,巨噬细胞就会受到肿瘤细胞发出的信号分子的干扰,成为免疫系统的叛徒,为肿瘤的生长提供便利。到底是什么分子拥有如此魔力?
当科学家寻找癌症的帮凶时,常常把注意力集中在巨噬细胞上。在肿瘤的微环境中,这类细胞是白细胞防御体系里很重要的一环。它可以直接杀死肿瘤细胞,或者一发现有不对劲的地方,就立即向T细胞发出警报。但是波拉德等人的研究表明,巨噬细胞在被癌细胞 “洗脑”后,会按照它们的指令行事,变成一座“邪恶工厂”,生产能促使肿瘤形成的细胞因子和生长因子。
在肿瘤内,恶性细胞增殖速度极快,甚至会因为缺氧而死亡。这时候,只要巨噬细胞一靠近肿瘤,恶性细胞就会发出求救信号,诱使它们叛变。缺氧环境再加上肿瘤细胞发出的干扰信号,让巨噬细胞丧失了辨别能力,转而帮助肿瘤细胞渡过难关。癌症生物学家把肿瘤内外的巨噬细胞称为肿瘤相关巨噬细胞。
目前,生物学家已经可以把炎症和癌症的相关性具体到某个信号分子上,这为炎症的致癌作用提供了更为有力的证据。核因子NF-κB是一种存在于细胞内的蛋白复合物,调控着一系列与免疫反应、炎症反应以及细胞生长有关基因的表达。编码这些调控蛋白的基因吸引了全世界科学家的目光。1975年诺贝尔生理学或医学奖得主戴维·巴尔的摩(David Baltimore),以及1993年诺贝尔生理学或医学奖获得者菲利普·夏普(Phillip Sharp)等著名科学家已经在利用NF-κB开发药物,并申请了专利。NF-κB曾经还引发了一场涉及数百万美元的知识产权纠纷。
2004年,以色列耶路撒冷希伯来大学的伊农·本-内里亚(Yinon Ben-Neriah)、埃利·皮卡尔斯基(Eli Pikarsky)等科学家培育了一批基因工程小鼠,这些小鼠易患肝炎,而且很可能恶化为肝癌。但他们发现,如果编码NF-κB的基因被敲除,或者肿瘤坏死因子的活性被抑制,小鼠的肝炎就不会恶化为肝癌。原来,不管采用直接(敲除NF-κB的基因)还是间接(抑制肿瘤坏死因子的活性)的方法,只要阻断了NF-κB的功能,癌变前的肝细胞就会自动死亡。同年,美国加利福尼亚大学圣迭戈分校的迈克尔·卡林(Michael Karin)等人也培育了一些易患结肠炎(可致结肠癌)的小鼠,研究发现,抑制NF-κB活性同样会引起癌变前的结肠细胞自杀。阻断巨噬细胞等炎症细胞间的信号传导途径,也能防止肿瘤的形成。
一些实验数据表明,在很多癌症中,炎症反应会促使癌前组织向恶性肿瘤转变,这是癌症与炎症之间存在相关性的最明显的证据。炎症反应可能还参与了最初的癌变过程,甚至与癌细胞的转移有关。感染幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)引起的炎症会明显提高胃癌发作的风险,丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)也可导致肝癌。病原体可能会制造自由基,使DNA受到损伤。不过,炎症反应虽有可能一开始就参与癌变过程,但几乎没有研究可以证明,炎症反应会改变DNA,为癌症的爆发埋下伏笔。
炎症反应与癌细胞转移有关的证据则要充分一些。卡林的研究小组培育了一些患有前列腺癌的小鼠,他们发现,促使癌细胞转移的因素是炎症反应,而非癌细胞内的基因突变。2007年4月5日,他们在英国《自然》杂志上发表了实验结果。这项研究表明,前列腺肿瘤周围的炎症细胞会释放一种分子,抑制肿瘤细胞合成一种蛋白质,而这种蛋白质恰好能阻止肿瘤细胞发生转移。卡林认为,这一系列分子事件也许能解释一些奇怪的现象,比如为前列腺组织做活体检查时,切割肿瘤竟然会促进肿瘤细胞转移。如果他的说法是正确的,切割时产生的炎症反应就是肿瘤细胞转移的真正原因。同样,在今年春季,波拉德的研究小组在《癌症研究》杂志上报道了他们的研究结果。他们实验小鼠身上发现,巨噬细胞会“陪着”癌细胞经过血管向其他组织迁移,而且在此过程中,前者会不断向后者发送信号。
炎症反应如何引发癌症?为了得到答案,科学家越来越关注先天性免疫系统。但同时我们也不应该忽视适应性免疫系统。与先天性免疫一样,依靠T细胞和B细胞分泌的抗体对抗病原体的适应性免疫,也可能具有抑制和促进肿瘤形成的双重功效。几十年来,科学家设计的免疫疗法虽然提高了T细胞对癌症的抵抗能力,但从来只能得到令人失望的结果。
一张即将诞生的研究图谱也许会让人们看清整个事件的真相:先天性和适应性免疫细胞之间有着千丝万缕的联系,它们可能都是促使癌症爆发的幕后黑手!研究癌症疫苗的科学家在设计用药方式时(前提是已经证明了疫苗的有效性),就需要考虑两大类免疫细胞之间的相互作用。一项研究显示,卵巢肿瘤会分泌一种信号分子,用于引诱调节性T细胞(这类细胞是适应性免疫细胞中的一种,能抑制其他T细胞的活动。
与此同时,库森斯和她在美国加利福尼亚大学旧金山分校的同事们发现,如果从易患皮肤癌的基因工程小鼠身上,移除负责分泌抗体的B细胞,就可抑制组织变化和血管生成——这是肿瘤恶化的必要条件。在正常情况下,抗体的功能都是维护健康,通过血液循环在全身巡逻,一旦发现病毒和细菌,就立即打上“敌人”的烙印,以便先天性免疫细胞吞噬和清除它们。然而,由于受到癌前组织发出的信号的干扰,抗体会诱导先天性免疫系统帮助肿瘤生长。不过,这一过程是如何发生的还不清楚。
转移抗癌目标
化疗是最常用的癌症疗法,但很难取得理想的效果。原因在于,人们把癌症简单地看作一团变异细胞,而不是一个复杂的器官。波拉德解释说:“研究人员已经能培养和转化肿瘤细胞,并移植到动物体内。它们会长成较小型球状组织,虽然有点像肿瘤,但还称不上复杂。自然形成的肿瘤是一种极为复杂的组织。”
转移抗癌目标
化疗是最常用的癌症疗法,但很难取得理想的效果。原因在于,人们把癌症简单地看作一团变异细胞,而不是一个复杂的器官。波拉德解释说:“研究人员已经能培养和转化肿瘤细胞,并移植到动物体内。它们会长成较小型球状组织,虽然有点像肿瘤,但还称不上复杂。自然形成的肿瘤是一种极为复杂的组织。”
目前,两种主要的抗癌方法——药物治疗和放射治疗,都是以杀死癌细胞为目标。而新型疗法则以延缓炎症反应为目标,为现有抗癌药物提供有效的辅助作用。如果没有巨噬细胞和其他先天性免疫细胞的“搅和”,癌前组织就能得到控制,不会恶化为肿瘤。这样一来,癌症就变成了慢性疾病,就像类风湿性关节炎一样。美国得克萨斯大学安德森癌症中心负责人、抗癌类消炎药研究专家雷蒙德·迪布瓦(Raymond DuBois)说:“请大家不要忘记一个事实:几乎没有人是因为癌症的原发病灶而过世的,真正致命的,是癌细胞的转移。”
化学疗法有着严重的缺陷:只会一味“屠杀”癌细胞,很多时候还会殃及正常细胞。相比之下,治疗慢性炎症药物的应用前景更为诱人。如果癌症高危病人每天服用这类消炎药物,可能会起到很好的预防作用。流行病学和临床研究表明,在一定程度上,阿司匹林等非甾体类消炎药(NSAIDs)可抑制某些肿瘤的形成。科学家接下来的研究重点是,开发能更有针对性地阻断前列腺素合成途径的药物。尤其是抑制前列腺素E2合成的药物,也许能控制炎症反应和肿瘤生长。而且与伟克适(Vioxx)和早期非甾体类药物不同,这类药物不会对心血管和胃肠道造成损害。同时,研究人员也在考察广泛用于降低胆固醇的他汀类药物的消炎作用。
现在,已经有一些这样的药物上市了,比如可抑制血管内皮生长因子(具有促血管生成的作用)合成的阿瓦斯丁(Avastin)。不过肿瘤学家对此并不认同,他们认为在肿瘤微环境中,促使血管生成的“另有他人”。科学家开发的其他消炎药物也可能在抗癌领域派上用场——借鉴治疗艾滋病的“鸡尾酒疗法”,将数种药物混合在一起给病人服用。
肿瘤坏死因子抑制剂已经正式被批准用于类风湿关节炎、克罗恩病等疾病的治疗。研究人员正在进行临床实验,验证这种药物是否具有治疗癌症的功效。利妥昔单抗(Rituxan)是一种单克隆抗体,可抑制类风湿关节炎和B细胞淋巴瘤患者体内的B细胞活性,也可能抑制促进实体瘤形成的炎症反应。其他一些细胞因子和相关分子也是潜在的考察目标,比如NF-κB。
通过抑制NF-κB的活性,非甾体类药物、酞胺哌啶酮以及某种姜黄成分(参见《环球科学》2007年第3期《咖喱医生》一文)也有一定的抗癌作用。不过,在大型制药实验室,科学家都在研究具有高度选择性的抑制因子,它们大都以调控NF-κB活性的酶为攻击目标。
抗癌“木马计”
英格兰谢菲尔德大学的科学家设计了一种极具创新性的抗癌疗法。由于缺乏血液供给,传统药物很难到达肿瘤组织的低氧区域,但巨噬细胞“喜欢”聚集在肿瘤的缺氧区周围,克莱尔·刘易斯(Claire Lewis)与同事利用这一生物学特性,设计了一种药物输送方案。他们把巨噬细胞当作“特洛伊木马”,在里面装载大量的特殊病毒,送到指定区域。巨噬细胞一旦到达目的地,就会将成千上万的病毒释放出来,感染癌细胞。癌细胞内的某种蛋白会激活病毒上的一个基因,再由这个基因合成一种毒素,杀死癌细胞。刘易斯解释说:“与传统的巨噬细胞不同,这种经过基因改造过的巨噬细胞载体不会促进肿瘤的形成。当它到达某个位置,就会按照我们的意图办事。”
英格兰谢菲尔德大学的科学家设计了一种极具创新性的抗癌疗法。由于缺乏血液供给,传统药物很难到达肿瘤组织的低氧区域,但巨噬细胞“喜欢”聚集在肿瘤的缺氧区周围,克莱尔·刘易斯(Claire Lewis)与同事利用这一生物学特性,设计了一种药物输送方案。他们把巨噬细胞当作“特洛伊木马”,在里面装载大量的特殊病毒,送到指定区域。巨噬细胞一旦到达目的地,就会将成千上万的病毒释放出来,感染癌细胞。癌细胞内的某种蛋白会激活病毒上的一个基因,再由这个基因合成一种毒素,杀死癌细胞。刘易斯解释说:“与传统的巨噬细胞不同,这种经过基因改造过的巨噬细胞载体不会促进肿瘤的形成。当它到达某个位置,就会按照我们的意图办事。”
目前,我们对消炎抗癌策略的认识还处于比较模糊的阶段。免疫细胞可以形成一道天然屏障,保护机体免受病原体的侵害,如果要改变它们的特性,就要面对一定的风险。迪布瓦指出:“这是个很复杂的问题。如果你关闭免疫系统,病菌就会乘虚而入,就跟艾滋病一样。”如果在治疗其他炎症疾病过程中使用肿瘤坏死因子抑制剂,其他疾病(如肺结核等传染病,甚至淋巴癌)就可能乘机发难。而且,抑制NF-κB的活性有时会导致组织损伤、异常增生,这样反而会促进肿瘤生成。
不过,上述问题不会阻止新一代抗癌类消炎药物的诞生。慢性疾病以及相关炎症状况是人口老化的象征。波拉德说:“我们的身体内多少都有些炎症,”根除突变细胞常常费力不讨好,与其这样,我们还不如“浇灭”肿瘤周围的“炎火”,把癌症变成普通的慢性疾病。
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