Baidu
map

掌握心衰低钠诊疗策略,你只差这篇文章!

2017-02-25 朱文玲 心力衰竭网

一.心衰低钠的病理生理心衰的时候有高心排低阻力,如贫血和甲亢患者,但更多的是低心排,这两种情况都会导致动脉充盈不足。动脉血供应不足激活神经内分泌系统,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)、交感神经系统,这些我们大家都很熟了!其实血管加压素(AVP)系统也是被激活的,这点我们过去不太认识,现在逐渐认识。神经激素激活导致肾脏灌注降低、水钠排泄障碍,水钠潴留在左心衰患者身上表现为肺淤血,右心衰

一.心衰低钠的病理生理

心衰的时候有高心排低阻力,如贫血和甲亢患者,但更多的是低心排,这两种情况都会导致动脉充盈不足。动脉血供应不足激活神经内分泌系统,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)、交感神经系统,这些我们大家都很熟了!其实血管加压素(AVP)系统也是被激活的,这点我们过去不太认识,现在逐渐认识。神经激素激活导致肾脏灌注降低、水钠排泄障碍,水钠潴留在左心衰患者身上表现为肺淤血,右心衰患者表现为下肢水肿、腹水、肝大等。

有研究证明心衰患者的血管加压素(AVP)水平是增高的。年龄相匹配无心衰者,其AVP水平只有1.7pmol/L,非常低,很难测出。当心功能I级时升到4.9 pmol/L,心功能II级时更高,达5.5 pmol/L,当心功能III级时有个小飞跃,达13.4pmol/L,与对照组相比有显着差异(P<0.05),心功能IV级时AVP水平更高,达26.9 pmol/L,与对照组相比P<0.001。

心衰患者体内水和钠总量都高于正常,发生低钠血症是因为水的潴留大于钠的潴留而不是钠的绝对缺少,所以心衰低钠都是高容量的,至少是等容量的,但高容量的居多。

二.低钠血症治疗原则和步骤

当碰到低钠血症患者时,我们该如何治疗呢?首先要判断低钠的严重程度。现在越来越多专家认可,低钠的严重程度不能单靠血钠水平判断,而应该更多地参考其相关症状。按照症状,分为3个级别。

严重低钠血症的处理原则-快速:

当患者因低钠而发生昏迷、迟钝、惊厥、呼吸困难、呕吐等症状时,需快速纠正血钠水平。首先高渗盐水也就是3%的氯化钠进行治疗,血钠上升后限水或者使用普坦类药物治疗。

中等症状低钠血症的处理原则-辨别容量状况:

如患者有精神状态变化,如定向障碍、意识混乱、原因不明的恶心和步态不稳等,首先要辨别其容量状况。如果是低容量,也就是患者是真性缺钠,患者体内水的总量和钠的总量都是低的,这些患者应该补钠,可静滴生理盐水或者口服钠盐。如果患者是等容量,也就是患者体内钠的总量基本正常,但是水多了,典型的就是SIADH(抗利尿激素分泌异常综合征),这些患者总体不建议使用高渗盐水,因为这些患者体内钠的总量并不少,这些患者对于普坦类药物比较敏感,也可选择限液治疗。还有一种低钠是高容量的,心衰低钠基本属于这一类,这些患者身体内钠的总量和水的总量都是增加的,但是水比钠多得更多,将钠稀释了。这些患者是禁用高渗盐水的,可能会增加水负荷、加重心衰。这些患者使用普坦类药物来纠正低钠血症是最理想的,即可纠正低钠也可排出多余的水,同时消除容量超负荷,一举两得!

轻度或无症状低钠血症的处理原则-先尝试限液:

如果患者有低钠,但症状轻微或者没有明显症状,该如何处理呢?这些患者首选限液治疗,但是要注意这些患者的限的不仅仅是喝的水,包括所有液体,比如饭和水果里所含的水分。这些患者每天总的入液量最好少于尿量500cc,一般不限制钠和蛋白质的摄入。

但是限液治疗的成功率并不高,发表的一个5000人的低钠注册研究显示:限液并不比不治疗更有效。那么有什么征象来预测限液失败呢?

1、患者尿渗透压高(>500mOSm/kg H2O);

2、尿钠和尿钾浓度之和大于血钠;

3、24小时尿量小于1500ml;

4、限制入液量小于1000ml,24-48小时血钠升高< 2mmol/L/d。

如有这些情况,就不要继续限液了,可改为使用托伐普坦治疗。低钠注册研究显示:普坦类药物治疗低钠血症有效性高于其它方法,包括限液和等渗盐水。

对于心衰低钠,托伐普坦不仅能最有效升高血钠,且EVEREST研究显示,还能改善严重低钠(<130mmol/L)患者的预后。

三.入院血钠140mmol/L住院死亡率最低

低钠与心衰预后不良相关,这个30多年前就知道了!1986年Lee和Packer的研究将心衰患者分成两组,一组血钠大于130mmol/L,另一组小于等于130mmol/L,血钠低的那组生存率显着降低,P<0.001。但是低钠问题一直没有引起大家的特别关注。

2003年的EFFECT研究旨在建立住院心衰患者死亡预测模型,该研究入选了2624例患者,证明血钠低于136mmol/L是30天死亡率和1年死亡率的危险因素。

这个发现再次在OPTIMIZE-HF研究中得到验证。OPTIMIZE-HF包括259家医院的48612例心衰住院患者,入院时血钠水平与住院死亡率相关。当入院血钠140mmol/L时死亡率最低,血钠为135、137mmol/L时死亡率已经升高了,这尚在我们认为的正常范围内。

入院血钠与住院死亡率关系不仅限于心衰患者。波士顿某医院进行了除产科外所有患者(5万例)入院血钠水平与住院死亡率分析,同样显示入院时血钠140mmol/L时死亡率最低,到135、137mmol/L死亡率就开始增加了,如果低于130、125mmol/L,死亡率明显增加。

四.区分急性低钠和慢性低钠

低钠血症要区分急性和慢性,因为急性和慢性低钠血症其症状和表现不同,处理原则也不同。目前,基本以48小时为界限,48小时之内发生的低钠血症为急性低钠血症,超过48小时的低钠血症为慢性低钠血症。

Arieff的研究比较了急性低钠和慢性低钠的症状。该研究中14例患者低钠发生的时间在12小时以内,属急性低钠血症。全部(100%)的病人有呆滞或昏迷等精神症状,29%有惊厥,死亡率达50%,其中直接死于低钠血症的有36%。52位患者发生低钠的时间超过3天,属慢性低钠血症。这些患者的症状没有急性低钠血症那么凶险,其中昏迷、神志不清发生率只有6%,惊厥的4%,死亡率6%。心衰患者的低钠至少持续几天了,甚至几个月或者几年,故心衰患者的低钠均为慢性低钠。

为什么急性低钠和慢性低钠会有不同的表现呢?这主要源于血钠对大脑的影响。当发生急性低钠时,脑细胞外的渗透压降低,驱使水进入脑细胞,产生脑水肿。脑组织的调节功能很快,在24-48小时内,排出脑组织中的溶质,包括钾、钠、氯,还有谷氨酰胺、谷氨酸等重要的神经递质,脑水肿消失,大脑外观看上去正常,即便核磁共振或CT也看不出有异常。但是请注意:这并不是正常大脑,其脑细胞内的溶质,特别是一些重要的神经递质!低钠血症的症状都是与大脑功能相关的神经系统症状,低钠血症最主要影响的器官就是大脑!

五.新发现-低钠血症增加摔跤和骨折风险

近几年有新的发现:低钠血症会导致摔跤和骨折,以前没人知道。爱尔兰的一个研究,包括1408例女性患者,分析血钠水平与骨折的危险比,当血钠低于135mmol/L时,危险比显着增高。该结论得到另外几个国际临床研究的验证。毫无疑问:低钠血症增加骨折风险。对于老年患者,摔跤和骨折是首要预防的,骨折后导致生活质量下降、护理负担加重,同时也影响生存。

那么低钠为什么会导致骨折?主要有两个原因。

首先低钠血症患者步态不稳。Renneboog记录和比较了低钠血症患者的步态。当患者处于低钠状况时,患者步态的歪歪扭扭,总是偏离中线。当血钠升高后,步态有显着改善。低钠血症患者为什么会步态不稳呢?如前所述,低钠血症患者大脑看上去正常,其实脑内的重要神经递质谷氨酸减少。

其次低钠血症导致破骨细胞增加、骨质丢失。血钠水平持续3个月达到115mmol/L的大鼠股骨与正常血钠大鼠股骨相比,骨质丢失显而易见。

华盛顿DC400万人调查,研究骨折和各种疾病的关系,发现最大的危险因素是近期低钠血症,其危险比为3.079,其次是服用鸦片类药,再次才是以往有骨质疏松史,但我们往往以为骨质疏松是骨折最重要危险因素。

六.纠正低钠能够改善相关症状

低钠血症的纠正不仅是一个实验室数据的改变,还会带来神经症状的改善,全新血管加压素受体拮抗剂托伐普坦的低钠核心SALT证实了这一点。该研究SF-12量表分析结果显示:患者服用托伐普坦后,精神综合评分有了显着提高,也就是患者精神相关症状如活力、社交功能即表达情感能力获得改善。按低钠不同程度以及不同病因进行亚组分析,结论相同。

那么患者SF-12量表评分意味着什么呢?根据美国成人SF-12量表精神评分的分布,成人的中位数值为53,平均值为50,评分越高,代表脑力活动能力越强。精神科专家将42分定为抑郁的分界点,也就是当患者SF-12评分低于42分时,精神科认为该患者应该接受抗抑郁治疗。SALT研究中的低钠血症患者,他们治疗前评分为43,非常接近抑郁的临界值,在接受托伐普坦治疗后,他们SF-12评分显着提高,接近成人平均值。这充分说明:使用托伐普坦治疗低钠是有价值的,改善的不仅是一个实验室数据,且能改善患者的脑力活动能力。

七.

心衰伴低钠增加死亡率和并发症,最近发现低钠增加摔跤骨折的发生率。心衰患者的低钠多为慢性高容量性低钠血症,对于有中度症状的患者,建议采用托伐普坦类药物治疗,对于没有显着症状的患者,首先限液治疗,如患者限液失败或有骨折风险的患者,可改用托伐普坦类药物治疗。

使用托伐普坦治疗心衰低钠,不仅能够有效纠正低钠血症,还能改善症状,提高生活质量,而且或许还能延长患者寿命。

版权声明:
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (1)
#插入话题
  1. [GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=1538259, encodeId=c4281538259c4, content=<a href='/topic/show?id=1258263835a' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#低钠#</a>, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=55, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[TopicDto(id=26383, encryptionId=1258263835a, topicName=低钠)], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=null, createdBy=8b9512951240, createdName=zz12341238, createdTime=Mon Feb 27 13:30:00 CST 2017, time=2017-02-27, status=1, ipAttribution=)]
    2017-02-27 zz12341238

相关资讯

Circ-Heart Fail:主动脉波形分析有助于心衰个体化治疗

升高的主动脉压力波搏动以及治疗导致的更大程度的搏动减少与接受积极的血管扩张剂滴定的射血分数降低心衰患者功能改善有关。这些差异采用臂袖带血压是无法识别的。中央主动脉波形分析可以使射血分数降低的慢性心衰患者更好地接受个性化的血管活性药物治疗。

Circulation:高敏心肌肌钙蛋白T可以反应早期亚临床心力衰竭

虽然高敏感性心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)的增高与事件性心力衰竭(HF)相关,但是这种相关性的潜在机制没有很好地研究。评估hs-cTnT与替代性纤维化的关系以及发生症状之前的结构性心脏病的进展对于理解该生物标志物在HF的预防策略中至关重要。近期,一项发表在杂志Circulation上的文章研究了这一问题。研究者们测量了4,986名参与者的基线hs-cTnT,这些受试者均参与动脉粥样硬化的多种族研

Circ-Heart Fail:HFREF和HFPEF患者RAAS抑制剂、WRF和预后之间的关系?

由此可见,在HFREF和HFPEF中,RAAS抑制剂都可诱导肾功能不全。然而,与HFREF患者相反,随WRF增加的死亡率较小,HFPEF患者RAAS抑制剂诱发的WRF会增加患者死亡的风险,而使用RAAS抑制没有改善患者预后。

LANCET:一分钟了解扩张型心肌病

扩张型心肌病的定义为存在左心室扩张和收缩功能障碍。高达35%的扩张型心肌病存在编码细胞骨架、肌节和核包膜蛋白的基因突变。获得性扩张型心肌病的原因包括心肌炎和接触酒精、药物和毒素,以及代谢和内分泌紊乱。其最常见的症状有充血性心力衰竭,此外,还包括循环衰竭、心律失常和血栓栓塞事件。继发性神经激素变化有助于逆转重塑和持续的心肌细胞损伤。射血分数极低或严重舒张功能障碍患者的预后是最差的。慢性心力衰竭的治疗

AM J CRIT CARE:加速心衰患者住院的危险因素

心力衰竭加重是促进患者住院的重要因素,了解促进心衰加重的因素有助于减低患者住院治疗。为了描述因心力衰竭恶化而入院人群的人口统计学、临床、行为和心理社会因素,并评估这些因素与延迟住院,延迟时间和住院时间之间的关系,一项关于此的研究发表在AM J CRIT CARE上。如果患者出院诊断有与心力衰竭相关的出院代码,则在12个整月内向第三医疗中心的所有入院人群进行复查。研究者们收集了电子和纸医疗记录,以确

Circulation:心力衰竭患者接受冠脉搭桥术的猝死危险因素

冠脉搭桥术(CABG)后的心力衰竭患者中发生心脏性猝死(SCD)的风险在目前的临床试验中没有相关研究。近期,一项发表在杂志Circulation上的研究分析描述了CABG后SCD的发生率、时间和临床预测因子。此项研究受试者为加入缺血性心力衰竭手术治疗(STICH)试验的人群,包括接受伴有或不伴有手术心室重建(SVR)的CABG患者。排除了先前ICD的患者和随机分配到药物治疗的患者。主要结果是由盲法

Baidu
map
Baidu
map
Baidu
map