J Cell Physiol:MiR-137敲低通过LSD1/BMP2/SMAD4信号网络促进人脂肪干细胞的成骨分化
2019-06-30 不详 网络
微小RNA是一组参与几种细胞生理过程的内源性调节剂。然而,miR-137在人脂肪来源的干细胞(hASCs)的成骨分化中的作用尚未见报道。该研究证实了hASC成骨分化过程中miR-137表达的总体下降趋势。MiR-137敲低在体外和体内促进了hASC的成骨。机制上,抑制miR-137激活骨形态发生蛋白2(BMP2)-对抗decapentaplegic同系物4(SMAD4)途径,而抑制赖氨酸特异性组蛋
微小RNA是一组参与几种细胞生理过程的内源性调节剂。然而,miR-137在人脂肪来源的干细胞(hASCs)的成骨分化中的作用尚未见报道。
该研究证实了hASC成骨分化过程中miR-137表达的总体下降趋势。MiR-137敲低在体外和体内促进了hASC的成骨。机制上,抑制miR-137激活骨形态发生蛋白2(BMP2)-对抗decapentaplegic同系物4(SMAD4)途径,而抑制赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1),被证实是成骨的负调节因子我们以前的研究。此外,LSD1敲低增强了BMP2和SMAD4的表达,表明LSD1在miR-137的成骨调节中的协调。
总之,该研究表明miR-137通过LSD1/BMP2/SMAD4信号网络负调节hASCs的成骨分化,揭示了基于hASC的骨组织工程的新潜在治疗靶点。
原始出处:
Ma X, Fan C, et al., MiR-137 knockdown promotes the osteogenic differentiation of human adipose-derived stemcells via the LSD1/BMP2/SMAD4 signaling network. J Cell Physiol. 2019 Jun 26. doi: 10.1002/jcp.29006.
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