Ann Intern Med:安倍生坦不能有效治疗IPF
2013-06-27 青楚 医学论坛网
特发性肺纤维化（IPF）的特征为成纤维细胞灶的形成和增生。内皮缩血管肽1通过内皮素A（ETA）受体来诱导肺成纤维细胞的增殖和收缩活动。美国学者的一项研究旨在确定ETA受体选择性拮抗剂安倍生坦是否可以降低IPF进展。结果显示，安倍生坦不能有效治疗IPF，而且可使疾病发生进展和呼吸道疾病住院的风险增加。 该随机、双盲、安慰剂对照、事件驱动试验纳入学术和私人医院年龄在40岁至80岁
特发性肺纤维化（IPF）的特征为成纤维细胞灶的形成和增生。内皮缩血管肽1通过内皮素A（ETA）受体来诱导肺成纤维细胞的增殖和收缩活动。美国学者的一项研究旨在确定ETA受体选择性拮抗剂安倍生坦是否可以降低IPF进展。结果显示，安倍生坦不能有效治疗IPF，而且可使疾病发生进展和呼吸道疾病住院的风险增加。
该随机、双盲、安慰剂对照、事件驱动试验纳入学术和私人医院年龄在40岁至80岁的IPF患者492例，随机分配使用安倍生坦或安慰剂（10 mg/d）后用高分辨率的计算机断层扫描显示较小区域或无蜂窝状改变。观察疾病进展时间、死亡、呼吸住院治疗或肺功能下降。
结果显示，因为研究中期分析显示即使该研究如期结束其有效性很低，平均研究药物暴露时间为34.7周后终止。安倍生坦治疗的患者更可能达到疾病进展的预先设定标准（90[27.4％] vs 28[17.2％]，P= 0.010;风险比为1.74[95％CI，1.14〜2.66]）。安倍生坦治疗患者中有55名（16.7％）、安慰剂组有19名（11.7％）患者肺功能下降（P= 0.109）。安倍生坦组和安慰剂组因呼吸系统疾病住院的患者分别为44名（13.4％）和9名（5.5％）（P = 0.007）。26名接受安倍生坦和6名（3.7％）接受安慰剂的患者死亡（7.9％）（P= 0.100）。32名（10％）安倍生坦治疗患者和16名（10％）安慰剂治疗患者在基线时有肺动脉高压，根据肺动脉高压的分层分析显示主要终点的结果指标类似。
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