陈成伟：药物性肝病的发病机制
2011-06-03 陈成伟 中国医学论坛报
肝脏是人体内药物代谢和转化的最主要器官，因此也是较容易受药物损伤的脏器之一。药物诱导的肝脏损伤（DILI）发生频率较高。研究发现，成人中氨基转移酶升高有10%~50%是由药物引起的。在美国，50%以上的急性肝功能衰竭由药物引起。此外，肝损伤也是导致药物被撤市的最主要原因之一。 临床医师应重视药物诱导的肝损伤，充分认识其发病机制及表现，将有助于及时诊断和有效处理。为此，《消
肝脏是人体内药物代谢和转化的最主要器官，因此也是较容易受药物损伤的脏器之一。药物诱导的肝脏损伤（DILI）发生频率较高。研究发现，成人中氨基转移酶升高有10%~50%是由药物引起的。在美国，50%以上的急性肝功能衰竭由药物引起。此外，肝损伤也是导致药物被撤市的最主要原因之一。 临床医师应重视药物诱导的肝损伤，充分认识其发病机制及表现，将有助于及时诊断和有效处理。为此，《消化·肝病周刊》特邀中华医学会肝病学分会药物性肝病学组组长陈成伟教授等多位知名专家，介绍相关领域的最新研究进展。 很多药物在机体内首先进行代谢活化，激活后的中间体毒性减少或增加。机体内药物代谢大致分为3个相。第Ⅰ相为非极性（脂溶性）药物通过氧化、还原和水解等反应，生成极性基团（如-OH、-NH2、-COOH、-SH）。第Ⅱ相为上述生成物与内因性高极性化合物结合，生成水溶性高、易于排泄的代谢产物。药物或代谢产物经肝细胞转运分泌，由胆汁排出称为第Ⅲ相。此外，也有人把药物向肝细胞内的转运称为0相。 药物性肝病可分为可预测性和不可预测性两种，前者主要是药物的直接毒性作用所致，大多数药物性肝损伤系不可
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