Hepatology：乙肝相关性肝癌免疫逃逸机制被揭示
2012-04-25 涂晓晨 吴轲 健康报网
肝癌患者的自体免疫细胞是如何丧失消灭肿瘤细胞的能力？肝癌细胞是如何逃脱免疫细胞的攻击？日前，武汉协和医院王国斌教授研究组揭示了新的肝癌免疫逃逸的分子机制。国际著名学术期刊、美国肝脏病学会刊《肝脏病学》（影响因子10.885）在线发表了其研究论文。 在人体正常的免疫状态下，肝脏组织中的枯否细胞通过激活具有免疫功能的T细胞，抑制肝癌细胞的增殖，好比一把“手枪”（枯否细胞）射出“子弹”（T细胞
肝癌患者的自体免疫细胞是如何丧失消灭肿瘤细胞的能力？肝癌细胞是如何逃脱免疫细胞的攻击？日前，武汉协和医院王国斌教授研究组揭示了新的肝癌免疫逃逸的分子机制。国际著名学术期刊、美国肝脏病学会刊《肝脏病学》（影响因子10.885）在线发表了其研究论文。
在人体正常的免疫状态下，肝脏组织中的枯否细胞通过激活具有免疫功能的T细胞，抑制肝癌细胞的增殖，好比一把“手枪”（枯否细胞）射出“子弹”（T细胞）命中“目标”（肝癌细胞）。然而，肝癌患者体内的癌细胞却能逃避T细胞的杀伤。如何解释肝癌细胞免疫逃逸机制，寻找更为有效的治疗靶标，成为科学家亟待解决的难题。
经过近3年研究，武汉协和医院王国斌教授研究组与美国密歇根大学邹伟平教授合作，发现了肝癌细胞逃避T细胞的真相。他们的实验表明：有乙肝病史的肝癌患者体内，枯否细胞表达Galectin-9阳性信息，Th1细胞（T细胞的一种）表现Tim-3阳性信息，这两种信息的结合，阻止了Th1细胞的增殖，导致了T细胞丧失了攻击肝癌细胞的功能，肝癌细胞增殖加快，将使患者疾病恶化进程加速。
那么，是什么导致“手枪”和“子弹”不能正常发射，杀死肿瘤细胞呢？原来，肝癌微环境内，一种叫IFN-γ的干扰素诱导了枯否细胞高表达Galectin-9阳性信息，而慢性乙肝感染促进了Th1细胞表达Tim-3阳性信息。王国斌说，如果阻断枯否细胞和Th1细胞间的Galectin-9/Tim-3通路，即可恢复T细胞的抗肿瘤功能。
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