SABCS 2013：亮点荟萃
2014-02-26 shumufeng dxy
圣安东尼奥乳腺癌研讨会使全世界的专家聚集一堂共同聚焦乳腺癌的治疗。以下是我们精心筛选出的会议看点。 三阴性乳腺癌的活性基因突变 通过遗传测序的方法对三阴性乳腺癌组织样本的基因突变进行分析，可甄别出若干种活性突变位点。在卡铂加紫杉醇一线治疗转移性三阴性乳腺癌的2期试验中研究者对患者的原发肿瘤组织和转移灶组织进行了分析。研究者共得到102例不重复的样本用于遗传测序；
圣安东尼奥乳腺癌研讨会使全世界的专家聚集一堂共同聚焦乳腺癌的治疗。以下是我们精心筛选出的会议看点。
三阴性乳腺癌的活性基因突变
通过遗传测序的方法对三阴性乳腺癌组织样本的基因突变进行分析，可甄别出若干种活性突变位点。在卡铂加紫杉醇一线治疗转移性三阴性乳腺癌的2期试验中研究者对患者的原发肿瘤组织和转移灶组织进行了分析。研究者共得到102例不重复的样本用于遗传测序；其中29例为生殖突变/原发性肿瘤灶/转移灶，6例为正常组织和原发灶DNA的综合体。31例转移性活检样本来自肝或不涉及乳腺的胸壁转移性病灶。
绝大多数 (91.4%) 体细胞突变发现于原发性肿瘤灶和复发/转移灶样本中。对相同患者进行的活检结果显示仅有8.6%的转移灶肿瘤中发现有不同的突变。
与临床转归相关的基因突变可能是潜在的治疗靶点。举例而言，与治疗缓解率低和无进展生存不良相关的4例基因—WNK1, TP53, JAK1, DCHS2，其中两例基因与更好的无进展生存相关（ATXN7和MST1）。这4例基因与微管新陈代谢有关，还需要进一步的研究。
与良好转归或更长的无病生存期相关的基因包括 HGF, PLXNA3, CSDE1，和ZNF710。4种基因与总生存相关：3种引起生存期缩短 (TP53, ITSN2,和ADH8A1)， 一种可改善生存(SPHKAP)。TP53基因突变是唯一一例与无进展生存恶化和总生存恶化均相关的基因突变。
以下潜在的活性突变和治疗经常在乳腺癌研究中有所涉及：TP53 (疫苗，基因治疗, WEE-1 抑制剂, Kevetrin); PARP (PARP 抑制剂); ESR (选择性内分泌治疗); JAK1 (JAK1抑制剂); 和 mTOR (mTOR 抑制剂).
淋巴结阴性乳腺癌隐性转移临床意义不明显
全美外科辅助乳腺和肠项目 (NSABP) B-32 研究的10年随访检验了5611例临床淋巴结阴性乳腺癌患者的转归，研究对象分别接受前哨淋巴结切除或前哨淋巴结切除加腋窝淋巴结摘除术。研究者运用免疫组化方法发现了616例患者中存在隐性转移（腋窝淋巴结摘除组为16.4%，仅前哨淋巴结切除组为15.3%）。
在第10年，对于经HE分析为组织学阴性的疾病患者，前哨淋巴结切除组和前哨淋巴结切除加腋窝淋巴结摘除组的总生存、无病生存、无远端疾病生存或局部控制仍无明显差异。每一组的总生存率约为90%，无病生存率约为77%。
基于隐性转移的有无分析总生存，发现第8年时组间差异有统计学意义，除此之外其他时间均无统计学意义。无隐性转移患者的总生存率为89%，有隐性转移患者为85.9%，差值为3.1%。
研究者认为，在这项涉及5611例患者的大型队列研究中，淋巴结隐性转移的影响无临床显著性。在仅前哨淋巴结切除组，总生存、无病生存以及局部区域复发不受15.3%的阳性隐性转移的影响。对于隐性转移患者，腋窝淋巴结摘除无益。
5-FU辅助治疗无益
随机III期GIM-2试验结果发现，标准化疗添加氟尿嘧啶(5-FU)用于早期淋巴结阳性乳腺癌无益。关键性的发现是在蒽环类药物-紫杉醇联合辅助治疗淋巴结阳性疾病方案中应删除5-FU。关于辅助治疗方案中添加5-FU的价值的争议尘埃落定。
GIM-2试验评估了2091例经表柔比星和环磷酰胺加/不加5-FU治疗的患者，序贯每2/3周紫杉醇治疗。中位随访7年后，一项多变量分析结果显示，剂量密集治疗可改善无病生存和总生存，但不管哪种剂量方案，添加5-FU对临床转归无益。
剂量密集治疗组患者的5年无复发生存率为81%，标准治疗组为76%。两组5年总生存率分别为94%和89%。不管患者临床和病理学特征如何，强化剂量治疗均可改善无病生存，研究者认为，剂量密集治疗是早期淋巴结阳性患者的最佳治疗方案。
原始出处：
Alice Goodman and Caroline Helwick.SABCS Highlights Include Findings in
Triple-Negative Disease, Protective Effects of Exercise, and the Adherence-Copay Link.ASCO POST February 15, 2014.
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