ATVB：FGF12—一种新型调节血管疾病中平滑肌细胞表型的物质
2017-03-18 MedSci MedSci原创
一般来说，FGF家族成员诱导VSMC合成表型。有趣的是，本研究意外发现，属于FGF家族的FGF12强烈诱导VSMC收缩表型，并直接促进VSMC谱系分化。这些新发现表明FGF12可能是治疗再狭窄和动脉粥样硬化的新靶标。
为应对外界环境变化，血管平滑肌细胞（VSMC）会调节其表型，即在合成和收缩状态之间切换，这种调节在再狭窄和动脉粥样硬化等疾病中起关键作用。本研究作者探讨是否成纤维细胞生长因子12（FGF12）可以作为一种新型调节VSMC表型的关键因子。作者发现FGF12在鼠模型和人类标本的血管壁VSMC中高度表达，而在受伤或动脉粥样硬化血管中表达下调。在人类VSMC中，血小板衍生生长因子-BB可抑制FGF12表达。功能获得和缺失实验表明FGF12对于诱导及维持VSMC收缩表型是必需的。 FGF12通过p53途径抑制细胞增殖，并上调参与VSMC谱系分化的关键因子，例如心肌素和血清应答因子。FGF12诱导的表型改变是由p38MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）途径介导。此外，FGF12还促进小鼠胚胎干细胞及人成纤维细胞向SMC样细胞分化。给予大鼠颈动脉损伤模型FGF12腺病毒感染可显着抑制新生内膜形成。一般来说，FGF家族成员诱导VSMC合成表型。有趣的是，本研究意外发现，属于FGF家族的FGF12强烈诱导VSMC收缩表型，并直接促进VSMC谱系分化。这些新发现表明FGF12可能是治疗再狭窄和动脉粥样硬化的新靶
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FGF家族成员太多了，这类研究还需改进实验方法，全面揭底
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