Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发突变
2019-08-02 MedSci MedSci原创
四次跨膜蛋白CD37主要表达于成熟B淋巴细胞表面，目前正被作为治疗B细胞淋巴瘤的新靶点进行研究。近期，研究人员发现在Cd37敲除的小鼠中，CD37缺失可诱导形成自发性B细胞淋巴瘤，而且还与弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的预后不良相关。
中心点：
CD37突变型淋巴瘤B细胞表现为CD37细胞表面定位受损，这使抗CD37治疗或可以治疗B细胞淋巴瘤
摘要：
四次跨膜蛋白CD37主要表达于成熟B淋巴细胞表面，目前正被作为治疗B细胞淋巴瘤的新靶点进行研究。近期，研究人员发现在Cd37敲除的小鼠中，CD37缺失可诱导形成自发性B细胞淋巴瘤，而且还与弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的预后不良相关。
本研究共对137例原发性DLBCL患者进行CD37突变分析，包括44例起源于睾丸或中枢神经系统的原发性免疫优势位点相关性DLBCL(IP-DLBCL）。
CD37突变在IP-DLBCL病例中的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病例中未检测到CD37突变。检测到的CD37突变包括10个错义突变、1个缺失和3个剪接位点突变。CD37错义突变的建模和功能分析显示，功能性丧失表现位淋巴瘤B细胞细胞膜上的CD37蛋白表达受损。
本研究为深入研究IP-DLBCL的分子机制提供了新的思路，提示抗CD37治疗对无CD37突变的DLBCL患者更有益。
原始出处：
Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185
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