NKG2D受体激活致CD患者的CD4+T细胞产生Th17
2011-08-08 蔡春晓 医学论坛网
最近，法国学者Benjamin Pariente等研究发现，受T细胞受体（TCR）和自然杀伤组2成员D（NKG2D）共刺激的克罗恩病（CD）患者具有能产生白介素（IL）-17的CD4+ T细胞，NKG2D为该细胞的功能性标志；阻断NKG2D的试剂有可能减轻CD患者的胃肠炎症。相关研究发表于《胃肠病学》（Gastroenterology）杂志上。 NKG2D是一种表达于CD及别的炎症性疾病
最近，法国学者Benjamin Pariente等研究发现，受T细胞受体（TCR）和自然杀伤组2成员D（NKG2D）共刺激的克罗恩病（CD）患者具有能产生白介素（IL）-17的CD4+ T细胞，NKG2D为该细胞的功能性标志；阻断NKG2D的试剂有可能减轻CD患者的胃肠炎症。相关研究发表于《胃肠病学》（Gastroenterology）杂志上。
NKG2D是一种表达于CD及别的炎症性疾病患者的某个黏膜亚群和外周血CD4+ T细胞上的刺激性受体。患者NKG2D被配体激活后，导致CD4+ T释放辅助性T（Th）1细胞因子以及成为细胞毒性T细胞。Benjamin Pariente等研究了CD患者中血及肠道黏膜样本中T细胞产生的表达NKG2D 的Th17细胞因子。
研究人员从CD或溃疡性结肠炎（UC）患者以及健康个体（对照）的外周血和固有层样本中，分离了CD4+ T细胞；分析了CD4+NKG2D+ T细胞以及它们由于NKG2D刺激所产生的反应性细胞因子的表型和功能。
CD患者的表达NKG2D的CD4+ T细胞，产生高水平的IL-17和IL-22，并表达高水平的CCR6，IL-23受体，CD161，和RORC（一种调节Th17细胞因子表达的转录因子）。产生IL-17的CD4+ T细胞表达高水平的NKG2D和CD161。NKG2D和TCR的共刺激，与TCR的单独活化相比，显著提高了由CD4+ T细胞产生的IL-17和肿瘤坏死因子α。CD4+NKG2D+ T细胞还对Th17的极化作出反应。
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