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2016年4月18日 讯 /生物谷BIOON/ --近期，研究人员在国际杂志Cell上刊登了一篇题为“Cancer Immunosurveillance by Tissue-Resident Innate Lymphoid Cells and Innate-like T Cells”的研究论文，文章中，研究者揭示了肿瘤免疫监视的新机制。
理解机体免疫系统影响肿瘤形成过程的机制或可帮助我们深入理解免疫学研究中的新思想，早在19世纪60年代，研究者就发现癌症会慢性炎症位点发生，此后研究者Rudolf Virchow就提出了一种白细胞的促肿瘤发生的功能，然而在上世纪初期，科学家们就推断，在长寿的动物机体中，保护性的免疫反应似乎可以抑制癌症的发生；截止到20世纪50年代，关于癌症免疫监视的假设才被正式提出，而这归因于适应性细胞免疫在消除变异细胞中的合理性功能。
诚然，在过去20年里科学家们所进行的研究都揭示了在癌症小鼠模型中的促肿瘤炎性反应和保护性的肿瘤免疫；本文研究中，研究者对患鼠类癌症的转基因动物模型进行研究对具有潜在细胞毒性的淋巴细胞进行了特征分析，研究者Saida Dadi表示，我们发现，细胞的转化会促进非循环天生T细胞受体（TCR）αβ的扩张，而且TCRγδ淋巴细胞会表达较高水平的毒性分子颗粒蛋白酶B，同时还会在抵御肿瘤细胞上表现出潜在的毒性活性。
研究者指出，这些淋巴细胞的产生主要依赖于细胞因子IL-15，而IL-15的却是或过表达都会导致肿瘤生长的加速或减缓，文章中研究者发现，细胞的转化会通过开启组织原位的1型先天性淋巴细胞和1型先天性T细胞的激活来诱发机体产生一系列不同的保护性免疫反应。
免疫系统对于诱发机体对外源病原体产生保护性免疫力非常重要，同时还可以维持对机体正常自身组织的容忍力，然而免疫系统在癌症发生中的作用仍然比较神秘，部分是因为肿瘤具有一定的致病性，同时还是自我衍生而成；本文研究结果表明，细胞的转化会诱导先天性淋巴细胞和先天性T细胞的扩张，而这些细胞携带着抗肿瘤细胞的潜在毒性效应，这或许就可以帮助科学家定义一种适合于对新生转化细胞进行监督的特殊类型的免疫反应；当然本文研究对于后期科学家们深入揭示癌症免疫监视的特殊机制以及开发新型癌症个体化疗法提供了一定的思路和希望。（生物谷Bioon.com）
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Cancer Immunosurveillance by Tissue-Resident Innate Lymphoid Cells and Innate-like T Cells
Saïda Dadi, Sagar Chhangawala, Benjamin M. Whitlock, Ruth A. Franklin, Chong T. Luo, Soyoung A. Oh, Ahmed Toure, Yuri Pritykin, Morgan Huse, Christina S. Leslie, Ming O. Li
Malignancy can be suppressed by the immune system in a process termed immunosurveillance. However, to what extent immunosurveillance occurs in spontaneous cancers and the composition of participating cell types remains obscure. Here, we show that cell transformation triggers a tissue-resident lymphocyte response in oncogene-induced murine cancer models. Non-circulating cytotoxic lymphocytes, derived from innate, T cell receptor (TCR)αβ, and TCRγδ lineages, expand in early tumors. Characterized by high expression of NK1.1, CD49a, and CD103, these cells share a gene-expression signature distinct from those of conventional NK cells, T cells, and invariant NKT cells. Generation of these lymphocytes is dependent on the cytokine IL-15, but not the transcription factor Nfil3 that is required for the differentiation of tumor-infiltrating NK cells, and IL-15 deficiency, but not Nfil3 deficiency, results in accelerated tumor growth. These findings reveal a tumor-elicited immunosurveillance mechanism that engages unconventional type-1-like innate lymphoid cells and type 1 innate-like T cells.
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