J Cell Biol：樊代明院士发现miR-7可抑制胃癌的发展
2015-08-12 sunshine 译 MedSci原创
据发表于Cell Biology 的一项研究表明，Cell Biology miR-7可通过抑制一个关键的信号通道以抑制胃癌的发生，而且这种保护机制可被致癌细菌幽门螺杆菌所损害。因此，发现能够诱导miR-7的药物可因此成为抑制胃癌发展的一项有效的治疗手段。据美国国立卫生研究院称，胃癌是全球第四大常见的癌症，且是癌症相关死亡的第三大原因。常在胃癌中表达降低的miR-7可通过抑制特定生长因子受体（IG
据发表于J Cell Biology 的一项研究表明，Cell Biology miR-7可通过抑制一个关键的信号通道以抑制胃癌的发生，而且这种保护机制可被致癌细菌幽门螺杆菌所损害。
因此，发现能够诱导miR-7的药物可因此成为抑制胃癌发展的一项有效的治疗手段。
据美国国立卫生研究院称，胃癌是全球第四大常见的癌症，且是癌症相关死亡的第三大原因。常在胃癌中表达降低的miR-7可通过抑制特定生长因子受体（IGF1R）阻止癌细胞扩散至其他组织。然而，miR-7是否也可抑制胃癌的早期阶段尚未可知，因此中国的研究员筛查了microRNA的新靶点。
Dai-Ming Fan及其同事发现miR-7的直接靶向基因-RELA 及FOS基因，该基因可分别编码参与原癌基因NF-κB 及AP-1信号通路的蛋白质。在人类胃癌标本中，低水平的miR-7与RELA及FOS蛋白的水平升高及患者生存率较低有关。小鼠实验研究发现，miR-7的水平升高可降低RELA 及FOS的水平并抑制肿瘤生长。
研究人员发现，除可直接抑制RELA的表达外，miR-7还可通过在NF-κB信号通路中靶向作用于其上游激酶（IKKε）以控制蛋白质的活化。然而，这一相同的通路本身可抑制miR-7的表达，表明了如果NF-κB通路被强烈激活，那么miR-7将无法抑制RELA的活性。
慢性幽门螺旋杆菌感染是胃癌发生的主要危险因素，部分是由于该细菌可以过度激活NF-κB通路。因此，Fan及其同事发现将幽门螺旋杆菌与胃细胞共同培养可激活IKKε及RELA，并减少miR-7的表达，这是正常胃细胞转化为癌细胞关键步骤。
原始出处：
Zhao, X.-D., et al.MicroRNA-7/NF-κB signaling regulatory feedback circuit regulates gastric carcinogenesis J. Cell Biol. 2015.doi: 10.1083/jcb.201501073
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希望能研制出这种药，来为临床再做贡献，
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