Diabetologia：IKKβ抑制可防止啮齿动物体外和体内脂肪诱导的β细胞功能障碍
2017-10-29 MedSci MedSci原创
以前研究表明，氧化应激在由脂肪诱导的β细胞功能障碍中起一定作用。在本项研究中，研究人员探讨了由氧化应激激活的κB激酶β（IKKβ）的激素激酶抑制因子是否也参与此过程。
以前研究表明，氧化应激在由脂肪诱导的β细胞功能障碍中起一定作用。在本项研究中，研究人员探讨了由氧化应激激活的κB激酶β（IKKβ）的激素激酶抑制因子是否也参与此过程。
研究人员在Wistar大鼠中静脉内输注脂肪（油酸盐或橄榄油）48小时（添加或不添加IKKβ抑制剂水杨酸盐）。此后，使用高血糖钳夹或离体分离脂肪处理的大鼠的胰岛评价β细胞的功能。此外，研究人员还将大鼠胰岛暴露于含或不含水杨酸酯和4（2'-氨基乙基）氨基-1,8-二甲基咪唑（1,2-a）喹喔啉 BMS-345541（BMS，IKKβ的另一种抑制剂）的培养中，并体外评估β细胞功能。此外，用BMS和细胞特异性的ikkb对小鼠进行油酸灌注。
通过处理指数（DI）评估经48小时灌注体内脂肪受损的β细胞功能，大鼠中为（盐水：1.41±0.13；油酸酯：0.95±0.11；橄榄油[OLO]：0.87±0.15;
p <0.01 ）两个脂肪VS盐水），小鼠（盐水：2.51±0.39;油酸酯：1.20±0.19; p <0.01，与盐水），体外（即，胰岛素分泌，单位是皮摩尔胰岛素胰岛-1 ħ -1）在大鼠胰岛为（盐水：1.51±0.13;油酸盐：1.03±0.10; OLO：0.91±0.13；对于两种脂肪与盐水相比，p <0.001），并在大鼠中通过水杨酸盐共注射来防止功能障碍（油酸盐+水杨酸盐：1.30±0.09 ; OLO +水杨酸盐：1.33±0.23），或者在体内BMS（油酸盐+ BMS：2.25±0.42），或者在体外大鼠胰岛素水杨酸盐（油酸盐+水杨酸盐：1.74±0.31; OLO +水杨酸盐：1.54±0.29）。在培养的胰岛中，48小时暴露于油酸的β-细胞功能（[以pmol胰岛素胰岛-1 ħ -1 ]受损：0.66±0.12;油酸酯：0.23±0.03; p <0.01，vs盐水），这是两种抑制剂（油酸盐+水杨酸盐：0.98±0.08;油酸盐+ BMS：0.50±0.02）的效果。IKKβ的遗传抑制同样也可以在体外抑制脂肪诱导的β细胞功能障碍（[pmol胰岛素-1 h -1 ]对照生理盐水：0.16±0.02;对照油酸酯：0.10±0.02;脱油油酸酯：0.17±0.04; p
< （DI：对照盐水：3.86±0.40;对照油酸盐：1.95±0.29;敲除油酸盐：2.96±0.24; p <0.01对照盐酸盐vs对照油酸盐）。
研究结果表明了IKKβ在体外，离体和体内脂肪诱导β细胞功能障碍中的作用。
原始出处：
Aleksandar IvovicAndrei I. Oprescu,et al. IKKβ inhibition prevents
fat-induced beta cell dysfunction in vitro and in vivo in rodents.
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