Nat Commun：疼痛性糖尿病神经病变是如何发生的？
2021-01-21 haibei MedSci原创
研究人员报告了糖尿病感觉神经元中POMC介导的抗痛觉功能障碍。在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠中，由于NF-kB p50亚基结合增加，Pomc启动子被抑制，导致外周神经中基础POMC水平的丧失。
在糖尿病期间，周围神经的结构和功能经常受到干扰，导致感觉运动神经病变。大约有一半的糖尿病周围神经病变（DPN）患者会出现慢性神经病理性疼痛的症状，包括剧烈的刺痛/烧灼感和痛觉，这进一步导致焦虑、睡眠障碍，并导致生活质量下降。
目前，治疗疼痛性DPN的主要方法包括影响突触性去甲肾上腺素和血清素再摄取的药物、钠通道阻滞剂和阿片类药物，此外还包括严格控制血糖。然而，这些方法都不能恢复疼痛DPN的感觉障碍。
最近，研究人员报告了糖尿病感觉神经元中POMC介导的抗痛觉功能障碍。在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠中，由于NF-kB p50亚基结合增加，Pomc启动子被抑制，导致外周神经中基础POMC水平的丧失。
在糖尿病患者的外周神经系统组织中也观察到POMC水平的降低。
由于μ-阿片受体（MOR）的溶酶体降解，POMC介导的抗痛觉途径进一步受损。
重要的是，在感觉神经节中通过病毒过表达POMC和MOR后，糖尿病小鼠的神经病理表型得到拯救。
该研究确定了感觉神经节的抗痛机制，为糖尿病神经病理性疼痛的潜在治疗铺平了道路。
原始出处：
Divija Deshpande et al. Loss of POMC-mediated antinociception contributes to painful diabetic neuropathy. Nature Communications (2021).
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