Hypertension：睾酮通过上调miR-22抑制雌激素信号
2017-02-14 xing.T MedSci原创
该研究的结果揭示了在人胎盘中miR-22调节雄激素和雌激素平衡生产的潜在机制，并从调节内分泌的角度为子痫前期的发病机制提供了新的见解。
子痫前期是一个多系统综合征，主要发生在人类妊娠中期到后期，是导致孕产妇和围产儿发病和死亡的主要原因。患者通常表现为循环中睾酮水平升高和雌二醇水平下降，但其机制仍不清楚。揭示子痫前期患者睾酮和雌二醇失衡的调节机制对了解疾病发生原因具有重要价值。
胎盘是妊娠期激素生产的主要来源，近日，心血管权威杂志Hypertension上发表一篇中国学者的研究文章，研究人员在子痫前期患者胎盘中观察到显著升高的17β-HSD3（17β-羟类固醇脱氢酶3）水平以及下调芳香化酶的表达，此酶是负责合成睾酮和雌二醇的关键酶，相比于对照者而言。此外，研究人员还发现子痫前期患者胎盘中microRNA（miR）-22的表达也显著上调。在滋养层细胞系JEG-3细胞中，睾酮可以抑制芳香化酶和雌激素受体α，并且促进miR-22的表达可以导致雌二醇的产生。miR-22可以直接靶向抑制雌激素受体α的表达，从而通过干扰雌激素受体α信号间接降低芳香化酶的表达和雌二醇的生产。此外，抑制miR-22表达可以显著逆转头滋养层细胞中睾酮对雌二醇从头合成的抑制作用。
该研究的结果揭示了在人胎盘中miR-22调节雄激素和雌激素平衡生产的潜在机制，并从调节内分泌的角度为子痫前期的发病机制提供了新的见解。
原始出处：
Xuan Shao, et al. Testosterone Represses Estrogen Signaling by Upregulating miR-22 A Mechanism for Imbalanced Steroid Hormone Production in Preeclampsia. Hypertension. 2017. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08468
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