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听起来像是科幻，个性化癌症治疗在 I 期临床试验中显示出安全性和持续的免疫反应！
介绍麻省总医院临床试验，通过基因测序设计个性化肿瘤新抗原疗法，强调保存基因检测报告重要性，期待未来更多肿瘤治疗方法。
Cancer Discov：脑瘤调控癌细胞和神经元之间“对话”的新机制
该研究揭示了表观调控因子CHD2可以在以H3.1K27M突变为特征的DMG中调节表观遗传标记，从而调控大量轴突导向基因和突触相关基因的表达，从而在DMG肿瘤细胞与神经元的相互作用中发挥关键作用。
Cancer Discov：首个儿童肿瘤康复者临床和基因组数据共享平台
文章介绍了如何使用儿童肿瘤康复者数据平台开展研究。
读书报告 | 免疫化疗重塑免疫反应促进胃癌一线治疗应答
晚期胃食管腺癌（GEA）的一线治疗目前已向同步化学免疫治疗转变。抗PD-1治疗在胃食管腺癌中的疗效中规中矩且具有异质性。
KRAS基因突变的肠癌，双靶向治疗的策略获美国NCCN指南推荐！
这是一项来自美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究，研究入组的患者是存在KRAS基因G12C突变的转移性结直肠癌患者，这些患者入组后使用的药物分别是针对EGFR的蛋白抗体药物西妥昔单抗。
Cancer Discov | 阿达格拉西布和西妥昔单抗联合治疗对KRASG12C突变转移性结直肠癌患者的疗效和安全性
该研究旨在评估阿达格拉西布和西妥昔单抗联合治疗对KRASG12C突变转移性结直肠癌患者的疗效和安全性，联合治疗在经治的KRASG12C突变转移性结直肠癌患者中显示出有前景的临床活性且安全可控。
Cancer Discov：研究揭示儿童二次肿瘤来源和化疗引起的突变
通过肿瘤和正常组织的全基因组测序和纠错超深双重测序，研究人员揭示了二次肿瘤的起源和发展途径。
Cancer Discov：中国儿童实体瘤现状、挑战及潜在突破方向
文章强调了儿童实体肿瘤在中美面临的社会负担和研发困境，报道了2014-2018年中国儿童实体肿瘤的发病率和死亡率，总结了该研究领域目前面临的挑战和未来潜在突破方向。
Cancer Discov：基于AI模型预测肿瘤何时会对化疗产生耐药性
文章报道了如何利用机器学习算法来解决癌症研究面临的最大挑战之一：预测肿瘤何时会对化疗产生耐药性。
Cancer Discov：浙江大学刘云华/王达/钱俊斌/四川大学姜红发现胰腺癌免疫治疗的潜在新靶点
该研究结果为一种由RIPK2抑制和抗PD-1免疫治疗组成的新型PDAC联合治疗提供了理论依据。
读书报告 | 阿巴西普联合剂鲁索替尼治疗免疫相关心肌炎
来自法国索邦大学的教授团队，基于心肌炎发病机制调整治疗策略，给与患者基于CD86 RO监测的高剂量阿巴西普、JAK2抑制剂鲁索替尼及系统性筛查和早期呼吸机支持治疗。
学术交流｜蒋镇阳：GTP信号转导串联起代谢、DNA修复和对基因毒性应激的反应
本期文献内容由吉林大学第一医院姜新教授课题组蒋镇阳分享肿瘤治疗相关领域及病理生物学研究领域最新进展，以供交流！
读书报告 | 阻断基因组不稳定性预防黑色素瘤对MAPK抑制剂获得性耐药
本文提供给我们一个关键的治疗思路，即靶向基因组不稳定性的起因能够预防获得性耐药。
Cancer Discov：基因组学、片段组学、甲基化组学“三位一体”，多模态cfDNA分析可高灵敏度识别早期癌症
该方法结合靶向Panel测序（TS）、低深度全基因组测序（sWGS）和游离甲基化DNA免疫共沉淀测序（cfMeDIP-seq），可在广泛的癌症谱中检测各种癌症相关的信号。
8%的恶性肿瘤、32%的乳腺癌存在PIK3CA突变，有什么靶向药？耐药怎么办？
今天我们讲述的是一个可能大家并不陌生的基因PIK3CA，这个基因突变发生在8%的恶性肿瘤里，其中包括40%的激素受体阳性乳腺癌。
读书报告 | 晚期黑色素瘤出现多种进化途径
本文通过尸检研究和转移灶的密集采样，结合广泛的多组学分析，阐明了黑色素瘤逃避治疗和免疫系统发挥作用的多项机制，为设计黑色素瘤后线治疗提供参考。
Cancer Discovery：那仁满都拉/周春等破解三氧化二砷靶向结合急性早幼粒细胞白血病的机制
在中国，白血病的自然发病率大概是4/10万，当中有1/4是儿童患者。在儿童白血病患者里，患急性淋巴细胞性白血病的占了80%，急性髓系白血病患者占了15%左右。患急性早幼粒细胞白血病的占后者的10%。在
原创靶向新药在高危儿童恶性脑瘤中显示希望
来自美国的生物技术公司Chimerix宣布了原创靶向新药ONC201（又称Dordaviprone）在针对高危儿童恶性脑瘤的早期临床试验取得积极结果。
Cancer Discov：复旦大学樊嘉/高强/林健等人揭示KRAS突变型肝内胆管癌中新型炎症检查点的功能及机制
该研究发现KRAS突变的iCCA患者中IL1RN-201/203的高水平与抗PD-1免疫治疗的良好反应显著相关。
Cancer Discovery：揭开p53抑制肿瘤的关键机制
TP53-Y107H突变影响了表观遗传修饰因子PADI4，由此揭示了PADI4是p53介导的肿瘤抑制的调节因子。
