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Nat Metab两篇：吃二甲双胍减肥 = 运动锻炼？!
二甲双胍（Metformin）通过抑制肝脏葡萄糖的产生而具有降低血糖作用，是治疗2型糖尿病的一线药物，也是全球最常用的处方药之一，全世界有超过1.5亿人在服用二甲双胍。
猪肉牛肉要少吃！Nature子刊：超20万人36年随访发现，红肉吃得多，糖尿病风险更高！罪魁祸首是它
Nature Metabolism:膳食中更高的血红素铁摄入量会导致罹患2型糖尿病的风险增加26%，尤其是红肉来源的血红素铁。
华科薛宇/川大贾大教授团队《自然·通讯》：生酮饮食通过赖氨酸β-羟基丁基化重塑癌症代谢
华中科技大学薛宇教授和四川大学贾大教授等人通过对小鼠肝脏的多组学分析表明，蛋白质Kbhb受到KD的强烈影响。
Nat Metab：生酮饮食再现江湖！薛宇/贾大团队合作发现生酮饮食可以通过赖氨酸β-羟基丁基化重塑癌症代谢
该研究表明生酮饮食通过赖氨酸β-羟基丁基化重塑癌症代谢。
饮酒之后的“解毒”主要靠肝脏？并不！Nature Communications：这个“意想不到”的器官也参与其中
该项研究表明，肝-肠轴相较于单独的肝脏作用，能够协调作用促进系统AcH的清除和调控饮酒行为，联合靶向肝脏和肠道ALDH2，以及胆汁流动和分泌的调控，可能是治疗AUD的潜在策略。
Nature Metabolism：NIH高斌教授团队揭示酒精代谢新概念：肝-肠轴调控解毒与饮酒行为
该项研究表明，肝-肠轴相较于单独的肝脏作用，能够协调作用促进系统AcH的清除和调控饮酒行为。
Nat Metab：浙江大学吕志民/许大千发现糖酵解酶PFKL控制脂肪分解的潜在机理
葡萄糖剥夺诱导糖酵解酶磷酸果糖激酶，肝型(PFKL)的磷酸化，降低其活性并有利于其与perilipin 2 (PLIN2)的相互作用。
Nat Metab：北京大学庞艳莉/乔杰/姜长涛/李蓉发现多囊卵巢综合征的治疗新靶点
该研究表明微生物代谢物胍丁胺（agmatine）作为FXR激动剂促进雌性小鼠多囊卵巢综合征。
Nat Metab 北京大学徐明/姜长涛揭示糖尿病心肌病心脏脂代谢新机制
该研究揭示了糖尿病心肌病心脏脂质代谢紊乱的新机制，架起了胆汁酸代谢与心脏脂代谢之间的桥梁，为改善心脏脂质代谢稳态提供了新策略。
Nat Metab：北京大学徐明/姜长涛发现TGR5抑制脂肪酸摄取可预防糖尿病性心肌病
该研究表明TGR5抑制脂肪酸摄取可预防糖尿病性心肌病。该研究显示血浆胆汁酸水平降低在男性和女性参与者糖尿病心肌损伤。
Nat Metab：癌症导致的体重减轻，竟由「乳酸」驱动？北京大学团队找到“提高癌症患者生存期”的新方法
研究确定了乳酸对GPR81的慢性激活会引发脂质代谢重编程，而靶向GPR81及其关键信号通路有望对抗癌症恶病质中的代谢损伤，改善恶病质患者的生活质量和寿命。
Nat Metab：难怪减肥这么难！肥胖让你的线粒体碎成渣，加速脂肪堆积
该研究证明，高脂肪饮食(HFD)喂养导致雄性小鼠腹股沟白色脂肪细胞线粒体断裂，导致氧化能力降低，这一过程依赖于小GTPase RalA。
“辟谷”至少3天才有效？Nature子刊：7天不吃饭只喝水的人体试验显示，禁食3天后才有益健康！
Nature Metabolism：7天的禁食（仅饮水）使得参与者的体重平均降低了5.7kg。值得一提的是，只有在完全热量限制的3天后，才会出现明显的健康益处。
Nat Metab：郭保生/蒋青/石云发现骨细胞衍生的硬化蛋白在衰老和阿尔茨海默病进展过程中损害认知功能
该研究发现骨细胞来源的硬化蛋白可以穿过老年小鼠的血脑屏障，在那里它可以失调Wnt -β-catenin信号传导。
Nature Metabolism：针对不同病理生理学的 2 型糖尿病患者的随机开放标签试验：semaglutide 和 dapagliflozin
研究结果表明，对血糖控制、BMI、收缩压、胰岛素分泌和胰岛素抵抗的系统评估可用于识别可能从塞马格鲁肽或达帕格利氟嗪中获得最大代谢益处的患者，并可以提供比目前更全面的整体效果。
乳糖不耐受为何还建议喝牛奶？Nat Metab：常喝牛奶，或可降低2型糖尿病发病风险！
考虑到牛奶富含蛋白质、钙等等多种人体所需营养成分，建议养成每日喝牛奶的生活习惯。
Nature子刊：少吃蛋白质，尤其这种，高蛋白饮食或促进心血管疾病
该研究显示，高蛋白饮食可能会增加动脉粥样硬化的风险，促进心血管疾病。
Nature子刊：国自然热点方向，肥胖会让你的线粒体碎成渣，加速脂肪堆积
该研究发现，高脂肪饮食会导致小鼠白色脂肪细胞内的线粒体功能障碍，会使脂肪细胞内的线粒体发生破碎，分裂成更小的、无效的线粒体，而这些破碎小线粒体基本不会燃烧脂肪，从而降低燃烧脂肪的能力，加速脂肪堆积。
Nature子刊：这种常见的维生素，竟促进癌症生长，减少摄入可抑制癌症
该研究显示，在人类和小鼠乳腺癌模型中，高表达MYC的乳腺癌细胞严重依赖维生素B5来生长和存活，而通过饮食限制维生素B5的摄入，会导致许多MYC介导的代谢变化逆转，并抑制肿瘤生长。
维生素片又致癌啦？！Nature子刊：这种常见的维生素，恐促进肿瘤的生长和增殖！饮食限制即可阻碍
Nature Metabolism：高表达的癌症驱动基因MYC的乳腺肿瘤细胞严重依赖维生素B5，进行细胞的生长和存活；相反，饮食限制维生素B5则会逆转MYC介导的代谢变化，阻碍肿瘤生长。
