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AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-LUNG CELLULAR AND MOLECULAR PHYSIOLOGY

出版年份:1989 年文章数:3169 投稿命中率: 开通期刊会员,数据随心看

出版周期:Semimonthly 自引率:16.8% 审稿周期: 开通期刊会员,数据随心看

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Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol:脂肪酸代谢促进肺动脉高压肺微血管内皮细胞TRPV4活性

刘少飞 0 3

在肺动脉高压(PAH)患者的微血管内皮细胞中,脂肪酸氧化的增加与TRPV4通道活性升高之间存在关联,通过BOHB的产生和补充揭示了新的代谢性调控机制,为PAH病理生理过程提供了重要线索。

Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol:SM22α 表达细胞中脯氨酰羟化酶1和2的缺失可预防缺氧引起的肺动脉高压

刘少飞 0 0

缺氧诱导的p27的增加可能是SM22α-PHD1/2-/-小鼠中减轻的肺血管反应的基础。

肺动脉高压体内右心室功能和运动表现的代谢特征

刘少飞 1 4

本研究目的是为了确定肺动脉高压(PAH)患者体内右心室功能和运动表现的代谢组学标志物。

Journal of Physiology:每天只需6分钟运动,促进大脑重要蛋白形成,预防痴呆

1 0

研究显示,短时间高强度运动是增加BDNF的最有效方法,对大脑形成、学习和记忆至关重要,并且可以保护大脑免受与年龄相关的认知衰退的影响。

人体免疫缺陷病毒及其对肺血管床的影响

刘少飞 0 1

艾滋病毒感染在非洲仍然很普遍,其许多长期影响可能是致命的。对 HIV 引起的肺动脉高压流行的病理学、分子生物学和流行病学需要进行更多研究和评估,尤其是在非洲。

AJP:TRPC6可作为肺动脉高压治疗的新靶点

刘少飞 2 0

TRPC6 是经典 TRPC 亚家族的瞬时受体电位通道,其在肺和心脏中表达,且高度分布在血管平滑肌细胞中,TRPC抑制剂可逆转肺动脉高压动物模型,抑制急性缺氧肺血管收缩。

AJP:肺动脉高压中机械敏感通道 Piezo1 的内皮上调

刘少飞 0 2

肺是人类唯一接受全部心输出量的器官。右心的心输出量几乎等于左心的心输出量。右心接受来自体循环的脱氧静脉血并将其泵入肺循环。

AJP:对肺动脉高压患者性别差异的病理生物学和药理学基础的新见解

刘少飞 0 1

在肺动脉高压 (PAH) 患者中,一种罕见的肺血管疾病——肺动脉压异常升高,导致肺血管阻力 (PVR) 增加。

Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol:自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可以保护急性肺损伤时内皮细胞屏障功能障碍。

fengxiangxin 92 1

近期的研究涉及自噬在许多包括肺部的疾病中的作用。然而,自噬在内皮细胞(EC)屏障功能障碍及其在急性肺损伤(ALI)背景下与EC屏障功能障碍的相关性仍然不确定。

AM J PHYSIOL-LUNG C:怀孕期间暴露在环境污染可增加三代的哮喘风险

佚名 117 2

一项新研究显示,怀孕期间暴露于环境污染环境中可能增加三代哮喘的风险。该研究发表在《美国生理学杂志》——肺细胞和分子生理学。

Am J Physiol Lung C:组织胺和白介素-4在气道上皮中通过EMEM16A的协同黏液分泌

AlexYang 149 3

组织胺是一种重要的过敏反应调控子,并且黏液分泌过多是一种主要的过敏症状。然而,组织胺对气道粘膜上皮的黏液分泌的直接影响并没有很好的阐释。TMEM16A是一种Ca2+激活的氯离子通道,并且它与气道粘膜上皮的液体分泌密切相关。最近,有研究人员调查了是否组织胺直接从上皮细胞或者粘膜下腺体(SMG)诱导液体分泌,以及过敏气道疾病相关的机制。在来自鼻子或者器官的猪气道组织中,组织胺是一种强有力的促分泌素,并

Am J Physiol-Lung C:环境污染竟可导致后代哮喘发病率增高!

MedSci 89 0

怀孕期间暴露于环境颗粒会增加后代的哮喘易感性。该研究测试了这种现象通过表观遗传机制持续到F2和F3代发生的假说。

Am J Physiol-Lung C:为什么流感对女性的影响小于男性——因为雌激素?

QQduhp 译 176 0

约翰霍普金斯大学公共卫生学院的Sabra Klein博士将他们的研究结果发表在Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology。该研究解释了为什么流感对男性的影响大于女性。研究人员发现,女性分泌的雌激素可降低病毒在鼻细胞的复制。病毒入侵我们的细胞时,会在细胞内进行复制并使机体患病。当复制的病毒作用于其他人时会产生连锁反应,也会导致别人罹患疾病和感染

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