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Mol Cancer Ther：二甲双胍能够合成致死代谢靶向雄激素缺乏的前列腺癌细胞
雄激素阻断疗法(ADT)会诱导前列腺癌(PC)细胞的易感性，使其容易受到协同治疗的影响和增加细胞死亡。衰老导致细胞周期停止，但细胞仍有活力。
Mol Cancer Ther:对抗三阴乳腺癌化疗耐药性，MPS1靶点新药“重振”紫杉醇功效
在乳腺癌里，有一种类叫做“三阴性乳腺癌”，尽管它大概只占乳腺癌总数的10%，但其造成的死亡病例，却占到了乳腺癌患者死亡数的1/4！由于该肿瘤细胞缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（Her2），其治疗一直缺乏有效的靶向药物来延缓其患者的无进展生存期。
Mol Cancer Ther：MDA-9/Syntenin (SDCBP) PDZ1小分子抑制剂能够抑制前列腺癌发病机制
转移是许多实体肿瘤导致患者死亡的主要决定性因素，并且MDA-9/Syntenin (SDCBP)，一个促进转移和促进血管生成基因能够促进上述结果。之前，有研究人员阐述了MDA-9/Syntenin能够通过与IGF-1R物理互作，激活STAT3并调控前列腺癌的发病机理。这些结果强烈的支持了MDA-9可以作为前列腺癌的一个潜在分子靶标。MDA-9/Syntenin包括了2个高度同源PDZ结构域，并预测
Mol Cancer Ther：AKR1C3能够促进AR-V7蛋白的稳定和产生AR靶向治疗抗性
导致去势抵抗性前列腺癌中的下一代雄激素抗性的机制仍旧不完全清楚。大量的研究确定了持续的雄激素受体（AR）信号或者全长AR旁路机制可能导致了抗性的产生。之前的研究阐释了AKR1C3和AR-V7在恩杂鲁胺和阿比特龙抗性中具有重要的作用。最近，有研究人员发现AKR1C3能够增加AR-V7在抗性前列腺癌细胞中的表达，具体机制是通过激活泛素调控的蛋白酶体途径来增强蛋白的稳定性。在恩杂鲁胺抗性前列腺癌细胞中，
Mol Cancer Ther：GnRH受体靶向抑制剂可联合奥拉帕尼治疗卵巢癌
EP-100是一种合成的可溶性多肽，特异性靶向癌细胞上的促性腺激素释放激素受体。为扩大EP-100的应用范围，Shaolin Ma等人尝试探索治疗卵巢癌的EP-100联合方法，并探索这种联合方案的潜在机制。在原位癌的小鼠模型中，EP-100可降低卵巢癌细胞的存活率并抑制肿瘤的生长速度。研究人员还分别检测了EP-100与顺铂、紫杉醇、阿霉素、托泊替康、奥拉帕尼等5种标准药物的联合疗效，发现EP-10
Mol Cancer Ther：抑制铜运输可诱导三阴乳腺癌细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成
晚期乳腺癌的治疗仍充满挑战。铜和某些铜依赖的蛋白是新兴的治疗靶点，因为其对细胞增殖和存活必不可少，并已被证明能刺激血管生成和肿瘤转移。现Olga Karginova等人发现DCAC50，一种新开发的胞内铜伴侣蛋白（ATOX1和CCS）的小分子抑制剂，可减少细胞增殖并提高氧化应激，触发三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡。用DCAC50抑制ATOX1活性会打破铜稳态，导致铜水平增高，铜的空间分布改变，并
Mol Cancer Ther：Notch1活性缺失能够抑制前列腺癌的生长和转移
前列腺癌在男性相关死亡原因中仍旧占据主导地位。患有恶性疾病的患者基本都要经历激素阻断治疗。虽然起始的治疗非常有效，这些男性通常在未来2-3年会发展至致死的、去势抵抗性前列腺癌。去势抵抗性前列腺癌的标准治疗方法包括第二代抗雄激素治疗，但是只能延长患者寿命几个月。因此，加深对抵抗性产生机理的理解是必要的，最终目的就是要开发出恶性前列腺癌的新疗法。最近，有研究人员鉴定了Notch1作为前列腺癌的治疗靶标
Mol Cancer Ther：科学家提出一种靶向治疗方法可控制癌症扩散及心脏损伤！
辛辛那提大学（UC）医学院的研究人员已经表明，一种新的靶向治疗可以通过预防癌症扩散和保护其心脏免受损伤（这是肿瘤的直接结果）而使某些胰腺肿瘤患者受益。其他肿瘤分泌物中的5-羟色胺水平升高可能会随着时间的推移对心脏瓣膜造成损伤，导致这些患者的心脏损伤（称为心脏类癌疾病）。
MOL CANCER THER：肺癌治疗的新希望出现
墨尔本的一项研究旨在改善第二大常见类型肺癌——肺鳞状细胞癌患者的治疗方案，肺癌是迫切需要新的抗癌药物的疾病。 研究人员展示了一种更好的方法来招募合适的参与者，以期为抗癌药物FGFR（成纤维细胞生长因子受体）抑制剂提供新的抗癌药物，该药物正在研究用于治疗肺鳞状细胞癌。
MOL CANCER THER：非小细胞肺癌细胞对EGFR -酪氨酸激酶抑制剂埃罗替尼的敏感性
EGFR-TKI 在EGFR突变的非小细胞肺癌细胞中的治疗效果已有广泛研究，但是其在野生型EGFR肿瘤中的治疗作用微乎其微在临床应用也被限制。 第一代和第二代EGFR-TKIs相继应用于临床治疗，但是大部分患者治疗一段时间后会出现EGFR T790M突变而导致获得性耐药。而靶向EGFR T790M耐药突变的第三代EGFR-TKIs目前已进入临床研究。
Mol Cancer Ther：siRNA成功能沉默KRAS致癌基因
KRAS与多种肿瘤的发生发展有密切关系，但是至今为止没有找到其特异性抑制剂，因此，临床上对于KRAS突变患者缺少特异性治疗手段。近日，北卡罗来纳大学（UNC）医学院和德克萨斯大学MD安德森癌症中心研究人员开发出一种新方法，能阻断KRAS致癌基因，KRAS是在人类癌症中最常见的一个突变基因。这种新方法依赖于小干扰RNA（siRNA）的一种特定序列类型。 RNAi技术已经在肝脏疾病，病毒感染以
Mol Cancer Ther：研究人员沉默重要致癌基因
近日，北卡罗来纳大学（UNC）医学院和德克萨斯大学MD安德森癌症中心研究人员开发出一种新方法，能阻断KRAS致癌基因，KRAS是在人类癌症中最常见的一个突变基因。这种新方法依赖于小干扰RNA（siRNA）的一种特定序列类型。 RNAi技术已经在肝脏疾病，病毒感染以及癌症的治疗中显示出有很大潜能。为了研究这个方法是否可以阻断KRAS癌基因，Pecot和他的同事们首先检验RNA的不同序列，以确定哪一
Mol Cancer Ther：大麻提取物对脑瘤有惊人影响
脑胶质瘤（脑胶质细胞瘤）约占颅内肿瘤的46%。世界卫生组织1998年公布按死亡率顺序排位，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35～54岁患者的第3位死亡原因。胶质细胞瘤偏良性者生长缓慢，病程较长，自出现症状至就诊时间平均两年，恶性者瘤体生长快，病程短，自出现症状到就诊时多数在3个月之内，70%～80%多在半年之内。 最近，有专家表明，当大麻的某些成分用来与放疗并肩作战治疗高级
Mol Cancer Ther：改变癌细胞代谢的抗癌新药
Manchester科学家们发现一种新的药物，能抑制肿瘤的生长，并且将其与放射疗法结合后其有效性得到改进，这表明其可以在临床中有效治疗肿瘤。 许多肿瘤都缺氧，并且肿瘤能量生成过程会发生变化，从有氧呼吸切换到糖酵解并生成乳酸作为副产物。 为了防止乳酸对肿瘤细胞造成毒性，这种乳酸必须被单羧酸转运蛋白（MCT）分子转运出肿瘤细胞。 阿斯利康药物的新药AZD3965抑制肺癌细胞中单羧酸转运蛋白中
Mol Can Therap：纳米脂质体携带特效药可靶向杀灭黑色素瘤细胞
近日，来自宾州州立大学医学院(Penn State College of Medicine)的研究人员通过研究开发了一种纳米颗粒，其可以将治疗黑色素瘤的药物直接运输到癌症患处，相关研究刊登于国际杂志Molecular Cancer Therapeutics上。 将癌症药物运输至患处非常困难，科学家们一直致力于开发新技术来克服药物的天然局限性，比如如何将药物装载至纳米颗粒中；研究者Gavin
Mol Cancer Ther：研究证实小分子药物CFAK-Y15可有效治疗脑癌
日前，罗斯威尔癌症中心（RPCI）的研究者们在Molecular Cancer Therapeutics杂志上发表了一项有关评价一种小分子抑制剂CFAK-Y15在治疗脑癌效果方面的临床前研究结果。，首次论证了用CFAK-Y15抑制黏着斑激酶（FAK）蛋白是一个调控胶质母细胞瘤细胞生长的有效途径，尤其是与标准化疗剂替莫唑胺联用。 FAK在肿瘤细胞中过量表达，并且已经显示出在癌细胞的生存中起关键作用
MOL CANCER THER:CFAK-Y15可治疗神经胶质瘤
Vita M. Golubovskaya, PhD 美国罗斯维尔帕克癌症研究所(RPCI)近日发表报告称，他们在前临床研究中对一种被称为CFAK-Y15的小分子抑制剂治疗某些脑瘤的有效性进行了评估。这项被发表在《肿瘤分子治疗学》杂志上的研究首次证实，利用CFAK-Y15来抑制黏着斑激酶(FAK)的功能可有效控制胶质母细胞瘤的生长，尤其是当与标准化疗药物替莫唑胺(Temodar)联合使用
Mol Can Thera：联合用药可有效治疗乳腺癌和肾透明细胞癌
近日，来自美国梅奥诊所的研究者通过研究揭示了一种强有力的治疗两种致命性癌症-三阴性乳腺癌和肾透明细胞癌（常见的肾癌）的方法。相关研究成果刊登在了国际杂志Molecular Cancer Therapeutics上，文章中，研究者报道了两种药物，罗咪酯肽和地西他滨，两种药物可以协作来激活肿瘤抑制基因抑制肿瘤发生。用药后，肿瘤抑制基因会分泌卷曲相关蛋白sFRP1，随后肿瘤细胞便会停止生长，并且死亡。
