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Cardiovasc Res 上海交通大学医学院赵健元教授团队发现孕期叶酸对子代心血管健康影响的两面性
该研究利用生化和分子生物学等手段深入研究孕期高叶酸通过相关基因甲基化调控心肌组织相关基因表达影响子代心脏功能的表型和机制，为临床上孕期叶酸适量补充提供重要的理论依据。
Cardiovasc Res中科院上海营养健康所杨黄恬/上海长征医院王志农发现circCHSY1抵抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制
该研究揭示了环状RNA circCHSY1在心肌I/R损伤中的保护作用及其调控线粒体的机制，为开发心肌缺血保护的新策略提供了实验依据。
Cardiovasc Res：活化T细胞核因子5对于肺内皮细胞对缺氧的平衡适应性转录反应是不可或缺的
MLEC对缺氧的早期和短暂的亚群特异性反应可能决定后期器官功能障碍的程度。
Cardiovasc Res 浙江大学郭晓纲/徐清波/程洪强合作揭示巨噬细胞CircARCN1促进动脉粥样硬化斑块进展的新机制
研究揭示了巨噬细胞CircARCN1通过HuR-USP31轴在调控动脉粥样硬化斑块发生发展过程中起关键作用，为临床上冠心病的早期诊断及动脉粥样硬化的靶向治疗策略提供了新思路。
Cardiovasc Res：肺动脉高压中含有纤连蛋白的外域 A 和功能阻断抗体的治疗效果
研究表明，外域A纤维连接蛋白（ED-A+ Fn）在肺动脉高压（PH）发病中起关键作用，通过抗体介导的功能阻断可以有效减轻和部分逆转PH相关的组织重塑，提供了新的治疗靶点和方法。
Cardiovasc Res 莫纳什大学秦承雪教授团队基于甲酰肽受体(FPR)开发治疗高血压心血管并发症的新方法
该研究阐明了FPR激动剂Cmpd17b对高血压小鼠血压、心血管功能和重塑的影响及其可能的机制，并结合对小鼠心脏和主动脉蛋白质组的全面比较分析。
Cardiovasc Res 空军军医大学西京医院陶凌/王姗团队揭示心肌细胞骨架蛋白βII spectrin维持心脏功能的新机制
首次揭示了βII Spectrin是维持线粒体稳态和心脏正常功能的重要细胞骨架元件，为相关疾病的治疗提供了新的思路及靶点。
Cardiovasc Res 华中科技大学附属协和医院夏家红教授团队揭示干扰素诱导的单核/巨噬细胞参与腹主动脉瘤形成的新机制
该研究首次揭示了IFNICs对腹主动脉瘤形成和主动脉破裂的影响。
Cardiovasc Res ：使用磷酸二酯酶 2A 和 4B 进行基因治疗可通过改善亚细胞 cAMP 区室来改善心力衰竭和心律失常
PDE2A和PDE4B基因治疗通过恢复细胞微区的cAMP分区，有效预防压力过载引起的心力衰竭及相关的心脏改变和心律失常。
Cardiovasc Res：谢峻团队揭示心-肠交互调控对心梗后再灌注损伤严重程度的调控机制
首次揭示了心脏-肠道-微生物群-免疫轴的双向调控在心肌缺血再灌注后炎症风暴中的重要作用，为日后开发针对菌群移位的AMI靶向治疗策略提供了新思路。
Cardiovasc Res 安徽医科大学/南京大学谢峻团队揭示心-肠交互调控对心梗后再灌注损伤严重程度的调节作用及机制
该研究首次揭示了心脏-肠道-微生物群-免疫轴的双向调控在心肌缺血再灌注后炎症风暴中的重要作用，为日后开发针对菌群移位的AMI靶向治疗策略提供了新思路。
Cardiovasc Res 南通大学刘东团队揭示水通道蛋白AQP1参与血管管腔形成的新机制
通过分析糖尿病视网膜病变病人视网膜组织样本特点，结合斑马鱼动物模型以及体外培养的血管内皮细胞实验验证，揭示了内皮细胞表达的水通道蛋白APQ1参与血管管腔形成的新机制。
Cardiovasc Res 中国药科大学徐明教授团队揭示NLRP3炎性小体介导的免疫早衰驱动糖尿病性血管衰老的新机制
该研究揭示了2型糖尿病背景下，Toll样受体4 (TLR4)-核因子-kappa B-NLRP3轴介导的免疫早衰先于并驱动血管老化及损伤。
辛颖教授：miR-222抑制病理性心肌肥大和心力衰竭
虽然miR-222是心脏生长期所必需的，但它在压力过载时抑制心脏肥大，并减少不良重构和心功能障碍。miR-222靶向HMBOX1、NFATc3和PUMA，有望成为病理性心肌肥大和心力衰竭的治疗靶点。
Cardiovasc Res 天津医科大学朱毅教授/上海交通大学付成来研究员发现抑制IP6K1缓解心肌缺血再灌注损伤的作用机制
研究发现焦磷酸肌醇5-InsP7是脂联素的内源性抑制剂，抑制IP6K1 (5-InsP7合成关键酶)通过上调血浆脂联素来减轻心肌缺血再灌注损伤。
Cardiovasc Res：血浆脂联素水平与心衰、房颤、主动脉瓣狭窄和心梗风险的关系
脂肪细胞分泌的蛋白类激素脂联素可能在心力衰竭中起重要作用。在临床前研究中，脂联素具有增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化和抗炎特性，从而发挥心血管保护作用。然而，在人类观察性研究中，情况就不那么清楚了。虽
Cardiovasc Res：黄辉教授团队揭示补体系统C5a-C5aR1调控血管钙化新机制
血管钙化是未来心血管疾病发生强有力的危险因素，主要表现为钙磷酸盐在血管中的异位沉积。因此，越来越多的学者开始关注钙化形成的病理生理机制。但即便如此，目前仍缺乏有效治疗血管钙化的方法。
Cardiovasc Res：黄辉教授团队揭示补体系统C5a-C5aR1调控血管钙化的新机制
首次阐明了C5a-C5aR1对血管钙化的调控作用及其具体作用机制，为日后治疗血管钙化提供了新思路，这也是补体和血管钙化的首篇研究报道。
Cardiovasc Res 孙建新/朱霓团队：揭示PRMT5调控血管平滑肌细胞表型转化和内膜增生的表观遗传学机制
研究揭示了PRMT5在表观遗传层面调控VSMC表型转化的作用及机制，为相关疾病的治疗提供了新的思路和方向。
Cardiovasc Res ：小鼠心脏白细胞的免疫分析将 Trem2 鉴定为高血压性心力衰竭的新型介质
临床前模型可以确定人类 HFpEF 中免疫细胞激活的相关途径，增强 Trem2 信号可能是治疗 HFpEF 心功能障碍的一种新策略。
