期刊阅读
Nature Structural & Molecular Biology：紊乱蛋白质的结构偏差在细胞中很普遍
我们建议，IDP集成的结构敏感性可以用于生物功能，可以成为IDP驱动病理学的根本原因，也可以用于设计基于障碍的生物传感器和执行器。
北京大学李龙Nat. Struct. Mol. Biol.：揭示蛋白质通过TOM-TIM23超级复合物进入线粒体的分子机制
该研究报道了线粒体中介导蛋白质转运的TOM-TIM23超级复合体的结构和生化结果，揭示了蛋白质通过TOM复合物跨越线粒体外膜的新途径，并重新定义了线粒体内膜TIM23转运体复合物的核心组成。
NSMB：深圳大学朱卫国团队发现DNA损伤修复的调控新机制
该研究报道了丙酮酸脱氢酶1α (PDHE1α)催化丙酮酸代谢，能够在DNA损伤反应中迅速提供乙酰辅酶A。
Nature子刊：中山大学丁俊军等合作开发单细胞中染色质结构和转录的同时分析的方法
该研究发了一种单细胞、多模态、组学方法，允许通过测序(单细胞转录组测序(scCARE-seq))同时检测染色质结构和信使RNA表达。
NSMB：东北师范大学冯云鹏团队揭示组蛋白 O-GlcNAc 修饰调节 DNA 复制原点激活的新机制
该研究结果表明H4S47 O-GlcNAc修饰通过促进MCM磷酸化来指导原点活化，这可能揭示了染色质环境对复制效率的控制。
Nature子刊：再取进展！西湖大学王程程/占谢超揭示酵母组蛋白去乙酰酶复合体Rpd3L的组装机制
该研究展示了出芽酵母SIN3-HDAC复合物Rpd3L的冷冻电镜结构，平均分辨率为2.6 Å。该结构揭示了两个不同的臂(ARM1和ARM2)悬挂在由两个线圈结构域形成的t形支架上。
Nature Structural ＆ Molecular Biology：施一公团队揭示酵母组蛋白去乙酰酶复合体Rpd3L的组装机制
该论文报道了酿酒酵母组蛋白去乙酰酶复合体Rpd3L的结构，揭示了其组装机制，提出了其靶向染色质的工作模型，并为设计高特异性去乙酰酶抑制剂提供坚实的分子基础。
丁璟珒/邵峰合作揭示细菌效应蛋白拮抗宿主细胞焦亡通路的分子机理
细胞焦亡作为机体重要的天然免疫反应，在拮抗和清除病原菌感染中发挥关键作用。
Nature子刊：浙江大学林世贤团队发现了一种新的蛋白质翻译后修饰
该研究应用GCE策略，报告了新形式的蛋白质PTM的成功鉴定和生化验证，即氨基酰化赖氨酸泛素化（或K-XUb）以及编写酶UBE2W，其在内部α胺基团上显示出意想不到的酶活性。
Nature子刊：端粒氧化损伤可以触发细胞衰老
研究人员首次报告端粒--染色体的保护性末端，就像鞋带末端的塑料帽--的氧化损伤可以触发细胞衰老。
Nat Struct Mol Biol：钱书兵组揭示5'UTR在mRNA翻译和稳定性中的作用
，mRNA究竟何时被当做模板被翻译以及何时被认为不再需要被降解因子分解，还有哪些mRNA容易或者难以被翻译，哪些mRNA容易被降解，潜在的机制又是什么，这些问题一直困扰着我们。
Nat Struc Mole Bio：蜗牛的“致命毒液”成“救命良药”，迄今最小胰岛素有望彻底治疗糖尿病
导言：海洋生物锥形蜗牛（鸡心螺，cone snail），迅速射出的毒液可让受伤者一命呼呜。来自美国和澳大利亚的研究人员利用其“迅雷不及掩耳之势”，作为新药“缪斯&r
Nat Struct Mol Biol:鉴别出一种重新激活肿瘤抑制基因表达的新方法
一项刊登在国际杂志Nature Structural and Molecular Biology上的研究报告中，来自伦敦大学学院的科学家们通过研究发现了一种新方法能重新激活肿瘤抑制基因，相关研究结果有望帮助开发出治疗癌症的新型靶向性疗法。
NAT STRUCT MOL BIOL：癌细胞为啥对治疗产生抗药性？这项研究有望带来治疗新思路
基于DNA损伤机制的化疗和放疗是癌症最主要的治疗方式之一。然而，癌症细胞的抗药性会严重影响放化疗的效果。今日，《自然》杂志子刊《Nature Structural and Molecular Biology》在线发表了加州大学圣地亚哥分校（UCSD）李蔓青博士和Michael David教授作为共同通讯作者的一项最新研究，揭示了癌症细胞获得放化疗抗药性的一个全新分子机制，并提出了一个有效的针对性药
Nature Struct Mol Biol：“神奇”蛋白，可控制基因、应对多重病症
为了维持肌体内所有类型细胞的正常发育及功能，身体需要谨慎控制一些基因的开启或关闭。近日，墨尔本科学家首次展示了一种叫做SMCHD1的蛋白，它在基因调控过程中发挥着重要作用，在必要时将需要抑制的基因聚集到特定区域，并在该区域有效禁用它们的功能，从而有助于监控身体健康。
NAT STRUCT MOL BIO：卵母细胞中组蛋白甲基化新机制
组蛋白3在K4位点的三甲基化（沉积H3K4me3标记）通常与启动子的活化相关，但矛盾的是，其也会发生在未转录的结构域。现在，探究靶向H3K4甲基转移酶的机制的研究正在进行。
Nat Struct Mol Biol：端粒结合蛋白影响精子发生过程的分子机制
10月30日，国际学术期刊Nature Structural & Molecular Biology以长文的形式在线发表了上海精准医学研究院雷鸣课题组的最新研究成果Telomeric TERB1-TRF1 interaction is crucial for male meiosis，揭示了端粒结合蛋白TRF1与TERB1之间的相互作用在精子发生过程中行使重要功能的分子机制。
NAT STRUCT MOL BIOL :许琛琦组等揭示T细胞共刺激受体CD28的活性调控机制
CD28是T细胞中关键的共刺激受体，它调控T细胞的发育、分化、代谢、迁移等生理过程。近期研究还表明CD28可能成为肿瘤免疫治疗的一个重要分子标记。然而目前关于抑制CD28与下游分子产生自动结合的分子机制并不清楚，另外CD28的信号转导具有T细胞抗原受体依赖性激活的分子机理也不清楚。10月23日，中科院生物化学与细胞生物学研究所许琛琦研究组与牛津大学Omer Dushek研究组合作在Nature S
Nat Struct Mol Biol：研究人员发现耐药白血病中的酶的形状变化
儿童研究医院的结构生物学家破译了该酶的结构称为ABL调节其活性，使酶自动开关。理解ABL的调节是很重要的，因为突变型的酶（BCR-ABL）在慢性髓性白血病和其他癌症中过度激活。ABL是白细胞中的一种中枢生长控制开关。酶过度激活刺激突变细胞变为白血病失控生长。
NAT STRUCT MOL BIO：华人科学家发现代谢紊乱新靶点
未折叠蛋白反应（UPR）是被错误折叠或解折叠的蛋白质的积累激活的细胞反应。其在蛋白质质量控制和细胞命运决定中起着日益重要的作用。未折叠蛋白反应和多种人类疾病相关，如代谢紊乱，炎症，癌症等。
