PNAS：踩下癌细胞分裂的刹车
在繁忙的十字路口，交通信号通常有利于道路保持最大体积以使交通畅通。同样的，人体中的细胞分裂是由一些蛋白质调控的，这些蛋白控制着细胞如何分裂、移动和保护自己免受压力。 最近，华盛顿大学工程和应用科学学院工程学教授Rohit V. Pappu和他的前博士后研究员Rahul Das，与圣裘德儿童研究医院的Richard Kriwacki及其研究小组合作，揭示了如何迅速阻止癌细胞分裂的分子逻辑。相关研究
生物通 - 癌细胞 - 2016-06-05
Cell Rep： 脑内“刹车”与“油门”如何控制不同“指令”？
根据神经元颁布“指令”的不同，将神经元分为两类：如发布“加油令”加强下游细胞活动的兴奋性神经元和颁布“刹车令”削弱下游细胞活动的抑制性神经元。
BioArt - 脑，神经元，突触 - 2019-07-24
Cell Res：科学家解析人脑中“刹车神经”结构
辗转反侧睡不着的夜晚，你的大脑可能处于异常兴奋的状态。这与大脑中一种叫GABA的神经递质有关，它们对调节大脑的兴奋性至关重要
中国科学报 - GABA，大脑，冷冻电镜 - 2018-08-30
Nature：树突状细胞分子刹车在抗肿瘤免疫中的作用
在小鼠的卵巢癌模型中，激活树突状细胞的应激反应和转录因子XBP1，能抑制树突状细胞抗肿瘤免疫的作用。 肿瘤微环境中的细胞时刻暴露于各种刺激之下。这部分可归因于缺氧和缺乏营养导致的内质网功能失常。内质网是负责蛋白质折叠的细胞器。内质网功能失调后，细胞内错误折叠蛋白堆积——也就是所谓的内质网应激。癌症细胞通过内质网应激能从缺氧缺营养的环境中生存下来。科学家们目前仍不清楚，这条通路是否影响肿瘤微
生命奥秘 - 树突状细胞，肿瘤免疫 - 2015-07-22
Structure：澳研究确定一个抗癌“刹车”分子三维结构
澳大利亚研究人员近日宣布，他们确认了免疫系统中一个抗癌“刹车”分子CD96的三维结构。这将有利于研发癌症免疫疗法相关的靶向药物，更好地控制肿瘤扩散。
中国科学报 - 抗癌分子，三维结构，进展 - 2018-12-18
Science：科学家在癌细胞中安装“刹车”，有力控制癌细胞疯长！
癌症虽然是一种极其复杂的疾病，但是它的定义却相当简单，那就是异常和不可控的细胞的增长。罗彻斯特大学RNA生物学中心的研究人员们已经确定了一种减缓癌细胞疯长的新科技，这种方法适用于所有类型的癌症。报告结果发表于今天的《科学》杂志上，此次研究由美国国立卫生研究院资助。虽然还有很长一段路要走，但是这一科技无疑为今后的治疗指明了方向。
来宝网 - 癌症，细胞周期 - 2017-05-26
Nature：科学家发现免疫系统“刹车”分子的调控新机制
中科院生物化学与细胞生物学研究所许琛琦研究团队首次揭示了人体免疫系统“刹车”分子PD-1的降解机制，以及该机制在肿瘤免疫反应中的功能。近日，《自然》杂志在线发表了这项成果。
中国科学报 - 免疫系统，刹车，分子，调控，新机制 - 2018-12-05
Nat Commun：南京医科大学发现与肥胖相关的炎症“刹车”蛋白
南京医科大学课题组近日研究发现，巨噬细胞中有一种蛋白，能像“刹车”一样减轻慢性炎症对机体的损伤，该发现对治疗与肥胖相关的代谢性疾病有启发意义。相关成果发表在《自然·通讯》上。
新华网 - 肥胖，炎症蛋白 - 2020-01-09
BioRxiv：胰腺癌的「刹车」：AFT3的缺失能有效阻止癌症发生！
近日，加拿大韦仕敦大学肿瘤生理学系的Christopher L. Pin教授团队在生物预印本网站bioRxiv上发表重要结果，发现激活转录因子AFT3在KRAS介导胰腺导管腺癌的腺泡-导管化生（ADM
转化医学网 - 胰腺癌 - 2020-03-31
Dev cell：揭秘肝再生新方法，解除表观基因组修饰的刹车装置！
近日，纽约大学的研究人员发现了一种肝脏再生的新方法。通过敲除表观基因组中抑制“跳跃基因”(即转座子)的一个元件(Uhrf1)，可以重新分配表观遗传标记，解除肝再生的抑制，从而加快肝脏再生的过程。这项研究对于开发具有促进肝再生功能的药物具有重要的意义。
转化医学网 - 肝再生，表观基因 - 2019-07-04
Cell Rep：科学家成功解除癌细胞操纵的“刹车器”，癌症治疗进入全新阶段！
例如，它们滥用免疫防御机制中的自然“刹车”，通常可以防止过度的免疫反应。波恩大学的研究人员现在已经能够删除其中的一个制动器。这项涉及汉堡和维尔茨堡同事的研究可为更有效的癌症治疗铺平道路。
medicalxpress - 癌细胞，免疫 - 2017-10-19
PNAS：癌症发展的刹车蛋白
邓迪大学科学家开展的一项研究中，研究人员发现一种抑癌基因的重要作用，可以帮助科学家更好地理解该抑癌基因是如何对抗致癌基因突变（致癌基因推动癌症发展）的影响。这项研究发表在PNAS杂志上，揭示了酶——双特异性磷酸酶5（DUSP5）如何通过'关闭'另一种酶ERK（参与推动细胞增殖）抑制肿瘤的形成和生存。 癌细胞异常生长通常是由所谓的“致癌基因”突变所引起。其中最重要的是“Ras ”，一旦Ras突变和
生物谷 - 癌症，蛋白质 - 2014-12-24
PNAS：揭示失灵的癌基因“刹车”
来自匹兹堡大学医学院的研究人员在一项新研究中证实，在头颈部癌中一种重要的癌基因活性增高是由于本应该抑制该基因的一些调控蛋白发生突变及功能异常所导致。这些研究结果在线发表在《美国科学院院刊》（PNAS）杂志上，为治疗头颈部癌以及其他的癌症提供了一个新的药物靶点。 论文的资深作者、匹兹堡大学医学院耳鼻咽喉科学教授、匹兹堡大学癌症研究所(UPCI)头颈部项目主管Jennif
生物通 - 癌基因 - 2014-01-08
Sci Signal：癌细胞和神经元的死亡刹车
来自北卡罗来纳州立大学医学院的研究人员发现，PARC/CUL9蛋白帮助神经元和脑癌细胞克服了导致大多数其他细胞死亡的生物化学机制。神经元的长期存活确保了随着年龄的增长我们大脑仍能正常的运作。而脑癌细胞的长期生存则促成了肿瘤生长以及扩散。 发表在《科学信号》（Science Signaling）杂志上的这些研究结果，不仅确定了从前未知的一个神经元生存机制，还证实脑癌细胞劫持了相同的机制来实现自
生物通 - 肿瘤，癌细胞，神经元 - 2014-07-18
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