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MCB:<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font><font color="red">酶</font>LSD2抑制肝脏细胞脂代谢

MCB:甲基化LSD2抑制肝脏细胞脂代谢

近日,来自日本的科学家在国际生物学期刊Molecular and Cellular Biology在线发表了他们的最新研究进展,他们发现赖氨酸特异性甲基化LSD2能够抑制肝脏细胞中脂质交换与代谢,以维持肝脏细胞的能量平衡

生物谷 - 肝脏,代谢 - 2015-02-04

Molecular cell:<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font><font color="red">酶</font>也能促进泛素<font color="red">化</font>,到底怎么回事?

Molecular cell:甲基化也能促进泛素,到底怎么回事?

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生物谷 - 去甲基化酶,泛素化 - 2015-03-19

Epigenetics:组蛋白<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font><font color="red">酶</font>KDM4B可抑制破骨细胞的生成

Epigenetics:组蛋白甲基化KDM4B可抑制破骨细胞的生成

本研究中,我们确定组蛋白甲基化KDM4B是用于治疗PD的潜在药物靶标。免疫组织化学染色显示患病牙周上皮KDM4B丰度增加,与炎症相关。

MedSci原创 - KDM4B,破骨细胞 - 2018-06-23

JCEM:JMJD6组蛋白<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font><font color="red">酶</font>活性受损影响了先兆子痫VHL基因的表达

JCEM:JMJD6组蛋白甲基化活性受损影响了先兆子痫VHL基因的表达

大家都知道von Hippel Lindau(VHL)蛋白是细胞缺氧反应的关键执行者,其在先兆子痫这种妊娠中发病率5%-7%的疾病中表现受损。迄今为止,控制VHL基因在人胎盘中表达的机制仍不清楚。近日在JCEM上发表的一篇文章则旨在研究正常妊娠和先兆子痫(一种以胎盘缺氧为特征的病理)的VHL表观遗传调节机制。

MedSci原创 - JMJD6组蛋白去甲基化酶,先兆子痫,VHL - 2018-01-28

Cancer Res:李枫/吕雪梅合作组揭示组蛋白<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font><font color="red">酶</font>KDM4B在肿瘤细胞中高表达的致病分子机理

Cancer Res:李枫/吕雪梅合作组揭示组蛋白甲基化KDM4B在肿瘤细胞中高表达的致病分子机理

高等生物基因组中存在一类可以“跳跃”的重复序列,在漫长的历史演变中扩增或者改变位置,对于基因组的进化起到了重要的作用,这种序列称为转座子(transposons)。其中有一类RNA 转座子,又称为逆转录转座子(retrotransposons) , 是以 RNA 为媒介进行转座的,其复制方式通常被形容为“复制-粘贴”模式,即首先通过转录合成 RNA 中间体,再以该 RNA 为模板逆转录合成 DNA

BioArt - 组蛋白,去甲基化酶,KDM4B,肿瘤细胞,高表达,致病分子机理 - 2018-12-01

Cell Death & Disease:组蛋白<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font><font color="red">酶</font>JMJD1A能够促进DNA修复因子表达和前列腺癌细胞的放疗抗性

Cell Death & Disease:组蛋白甲基化JMJD1A能够促进DNA修复因子表达和前列腺癌细胞的放疗抗性

DNA损伤响应(DDR)途径是抗癌治疗有应用前景的靶标。雄激素受体和成髓细胞瘤转录因子能够调控前列腺癌细胞中一组重叠的DDR基因的表达。

MedSci原创 - 前列腺癌,甲基化,DNA修复基因 - 2020-04-20

Blood:赖氨酸特异性<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font><font color="red">酶</font>1A (LSD1)限制人HSC的体外扩增,是UM171的靶点

Blood:赖氨酸特异性甲基化1A (LSD1)限制人HSC的体外扩增,是UM171的靶点

在体外,抑制赖氨酸特异性脱甲基1A(LSD1)可促进人HSCs增殖。包含CoREST复合物的LSD1是HSC扩增激动剂UM171的主要靶点。

MedSci原创 - HSCs,LSD1抑制剂,UM171 - 2020-07-01

阿扎胞苷为MDS<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font>治疗首选

阿扎胞苷为MDS甲基化治疗首选

DNA甲基化异常是骨髓增生异常综合征(MDS)最常见的表观遗传学改变。抑制DNA异常甲基化可以改善部分MDS患者的病情,延长其生存,改善其生存质量。原研阿扎胞苷是目前被批准用于MDS临床治疗的甲基化药物之一,从作用机制到疗效及安全性,优势显着。

肿瘤资讯 - 阿扎胞苷,骨髓增生异常综合征,MDS,去甲基化,治疗首选 - 2019-12-02

Blood:新型<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font>药物OR-2100靶向治疗DNA异常超<font color="red">甲基化</font>驱动的ATL白血病

Blood:新型甲基化药物OR-2100靶向治疗DNA异常超甲基化驱动的ATL白血病

成人T细胞白血病-淋巴瘤(ATL)是一种由人T细胞淋巴病毒-1(HTLV-1)转化的侵袭性的CD4+T细胞血液恶性肿瘤。大部分HTLV-1感染的个体无症状,仅3-5%的HTLV-1携带者会发展成ATL

MedSci原创 - 地西他滨,超甲基化,ATL白血病 - 2020-06-06

Am J Hematol:<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font>药物治疗CMML有效吗?

Am J Hematol:甲基化药物治疗CMML有效吗?

2017年7月,发表在《Am J Hematol》的一项由美国科学家进行的研究考察了甲基化药物(HMA)治疗慢性粒单核细胞白血病(CMML)的自然发展过程。

环球医学 - 去甲基化药物,慢性粒单核细胞白血病,CMML - 2017-07-18

Blood:<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font>治疗失败后,MDS应如何治疗?

Blood:甲基化治疗失败后,MDS应如何治疗?

甲基化药物 (HMAs) 阿扎胞苷和地西他滨是骨髓增生异常综合症(MDS)的标准治疗,低毒 、可诱导血液学改善(HI)和延长老年患者生存,但不能去除肿瘤克隆,如不与造血干细胞移植(HSCT)联合亦不能治愈

肿瘤资讯 - 去甲基化药物,骨髓增生异常综合症,MDS,病例 - 2019-01-03

CLIN CANCER RES:<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font>治疗HPV相关头颈部肿瘤

CLIN CANCER RES:甲基化治疗HPV相关头颈部肿瘤

在HPV相关头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中DNA甲基化对HPV肿瘤基因表达,肿瘤细胞增殖和生存具有重要意义。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章,研究DNA甲基化药物5-aza在临床前模型中对HPV相关头颈部鳞状细胞癌的作用并探索其作为靶向疗法治疗HPV+HNSCC患者的可行性。

MedSci原创 - 头颈部肿瘤,HPV,去甲基化 - 2017-12-08

Cancer:慢性粒细胞性白血病的<font color="red">去</font><font color="red">甲基化</font>药物治疗研究

Cancer:慢性粒细胞性白血病的甲基化药物治疗研究

对高危患者可能使用去甲基化剂(HMAs)阿扎胞苷和地西他滨来延长患者的生存期(OS)。极少有患者会接受异体造血干细胞移植手术。早在2004年,美国就批准了阿扎胞苷用于

MedSci原创 - 白血病,去甲基化药物 - 2017-06-29

Cell Stem Cell:受精卵DNA甲基化重要机制

国际知名学术期刊《细胞—干细胞》Cell Stem Cell在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所徐国良研究组、李劲松研究组和北京大学生命科学学院生物动态光学成像中心汤富酬研究组的最新研究成果“Active and Passive Demethylation of Male and Female Pronuclear DNA in the Mammalian Zygote”,该研究发现

MedSci原创 - 受精卵,DNA,去甲基化 - 2014-09-16

J Cell Mol Med:组蛋白甲基化KDM7A通过调节C /EBPα和经典Wnt信号传导相互调节脂肪形成和成骨分化

近期研究表明,组蛋白和DNA的表观遗传甲基化调节间充质干细胞的谱系分化。本研究旨在描述组蛋白赖氨酸脱甲基7A(KDM7A)对间充质干细胞成骨和成脂分化的作用。

MedSci原创 - 2019-01-08

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