J Cell Biochem：脂肪酸合酶减少促进缺氧HepG2细胞死亡

虽然有些机制已经被大量报道，单缺氧环境下细胞死亡的背后确切机制尚不清楚。 最近研究人员观察到在多种人类癌症中，脂肪酸合酶（FASN）的表达是增加的。

生物谷 - 脂肪酸合酶，缺氧HepG2，细胞死亡，FASN - 2012-07-16

ACS Nano:仿生纳米粒子介导的ACE2缺氧反应质粒靶向递送逆转缺氧引起的肺动脉高压

ACE2-CS-PRT@PM 有效地将缺氧反应性 ACE2 质粒递送到肺血管内皮细胞中，并仅在缺氧环境中促进 ACE2 的过表达。

MedSci原创 - 肺动脉高压，ACE2，仿生纳米粒子 - 2023-04-25

Stem Cell Res：缺氧及FGF-2的同时应用可增强人骨髓基质细胞的增殖

本研究旨在确定缺氧或常氧条件下有或无成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）处理的培养基中扩增的人骨髓基质细胞（hBMSCs）的细胞特征和行为。使用特定的环境因子（缺氧）和加入FGF-2培养hBMSCs增加了细胞增殖速率，同时增强了再生潜能，调节了多能性相关过程（增强的软骨形成相关过程

MedSci原创 - 2018-03-15

JOP：缺氧缺血性脑病婴儿出生后高氧血症暴露与2岁时的预后

在这项对ICE试验中婴儿数据的二次因果分析中，研究发现，调整围产期缺氧缺血严重程度和pCO2后，出生2小时内动脉高氧血症增加了婴儿死亡或残疾的风险。

MedSci原创 - 缺氧缺血性脑病，高氧血症 - 2024-02-14

PLoS One：Jagged 2 抑制通过 Sirtuin 1 信号传导减轻缺氧引起的线粒体损伤和肺动脉高压

Jagged 2（Jag2）在慢性低氧诱导的肺动脉高压中的关键作用，其抑制通过减少氧化应激、外周肺血管重塑和调控肺动脉平滑肌细胞的增殖、凋亡，以及修复Nrf2/HO-1通路活性，抑制肺动脉高压发展。

MedSci原创 - 肺动脉高压，Jagged 2 ，Sirtuin 1 - 2024-01-31

Cell Prolif：SFRP2可增强缺氧和炎症条件下间充质干细胞的成骨/成牙分化

基于间充质干细胞(MSC)的牙科组织再生是未来一种潜在的治疗方法，而炎症和缺氧状态会影响MSC介导的组织再生。本研究拟探讨炎症和缺氧条件下，分泌的卷曲相关蛋白2(SFRP2)对间充质干细胞功能的影响及

MedSci原创 - 炎症，成骨分化，SFRP2 - 2020-10-07

Circ Res：SMYD2-甲基化 PPARγ 通过激活线粒体自噬促进缺氧诱导的肺动脉高压

我们的研究结果表明，SMYD2 在肺动脉高压的发生发展中发挥着重要作用，通过调控 PASMC 的增生而影响 PH 的发展。

MedSci原创 - 肺动脉高压，SMYD2-甲基化 - 2024-05-30

DIABETOLOGIA：2型糖尿病患者的缺氧和运动过程中，骨骼肌灌注减少，ATP释放受损?

网络 - 老年人，糖尿病，患病率，症状 - 2019-04-03

Int Forum Allergy Rhinol：过敏性鼻炎中TSLP和IL-33/ST2的协同作用以及组织缺氧作用研究

胸腺基质淋巴生成素(TSLP)和白介素-33/刺激表达基因2 (IL-33/ST2)信号通路在许多炎症细胞响应和过敏性反应中具有重要的作用。在许多疾病中均报道了上述2个途径的互作关系。组织缺

MedSci原创 - 过敏性鼻炎，组织缺氧，信号途径 - 2020-01-23

Cell Death Dis：在缺血性肾损伤期间，UCP2诱导缺氧反应促进脂质沉积和肾小管间质纤维化

本研究发现线粒体解偶联蛋白2（UCP2）可以通过刺激脂质沉积及细胞外基质（ECM）的积累进而来调节TIF。实验结果显示在人类活检样本及TIF小鼠肾脏组织中，UCP2的表达水平升高。

MedSci原创 - 缺血性肾损伤，UCP2，脂质沉积，肾小管间质纤维化 - 2020-02-13

Cerebellin-2通过激活NF-κB/HIF-1α/Twist1通路促进缺氧性肺动脉高压大鼠的内皮-间质转化

最近的研究发现，在PH患者的肺组织中，Cerebellin-2（CBLN2）的表达显著增加，表明CBLN2可能与PH的发展密切相关。本研究旨在调查CBLN2在缺氧诱导的PH大鼠EndMT中的作用。

MedSci原创 - 肺动脉高压，Cerebellin-2，内皮-间质转化 - 2023-06-27

Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol：SM22α 表达细胞中脯氨酰羟化酶1和2的缺失可预防缺氧引起的肺动脉高压

缺氧诱导的p27的增加可能是SM22α-PHD1/2-/-小鼠中减轻的肺血管反应的基础。

MedSci原创 - 肺动脉高压，脯氨酰羟化酶1和2 - 2023-10-20

Cell Res：2篇！复旦大学邵志敏等团队合作揭示缺氧限制氧化磷酸化及三阴性乳腺癌肿瘤内异质性和免疫治疗耐药的机理

该研究揭示了之前未被认识的ZNF689缺陷诱导ITH的机制，并建议LINE-1抑制联合免疫治疗作为TNBC的一种新的治疗策略。

iNature - 三阴性乳腺癌，氧化磷酸化 - 2024-01-06

A&R：赖氨酸特异性脱甲基酶1在通过缺氧诱导因子1α和E2F1代谢整合破骨细胞分化和炎性骨吸收中的作用

蛋白质赖氨酸特异性去甲基化酶1 (LSD1)在需要能量的炎症环境中代谢调节破骨细胞生成。这些发现为治疗炎症性关节炎（包括RA患者）中的破骨细胞提供了潜在的新治疗策略。

MedSci原创 - 代谢，LSD1，类风湿性关节炎，破骨细胞，HIF-1α，E2f1，赖氨酸特异性去甲基化酶1 - 2022-06-11