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Diabetologia：双羰基胁迫与<font color="red">补体</font><font color="red">激活</font>的关系？

Diabetologia：双羰基胁迫与补体激活的关系？

活性α-dicarbonyl化合物α-二羰基化合物是AGEs的主要前体，可能导致循环和/或细胞相关的补体调节剂糖化。补体调节蛋白的糖基化可影响其抑制补体激活的能力。

MedSci原创 - 补体激活 - 2020-07-20

Blood：多反应性IgM通过PF4/肝素复合物<font color="red">激活</font>经典信号通路启动<font color="red">补体</font><font color="red">激活</font>

Blood：多反应性IgM通过PF4/肝素复合物激活经典信号通路启动补体激活

中心点：多反应性IgM通过PF4/肝素复合物激活经典信号通路介导补体活化。在健康供者中，PF4/肝素复合物的补体激活存在很大差异。Sanjay Khandelwal等人近期发现抗原血小板因子4（PF4）/肝素复合物可激活血浆中的补体，并与B细胞结合，其对该过程是如何起始进行了深入研究。当研究人员将PF4/肝素复合物加入健康供

MedSci原创 - PF4，肝素，补体激活，经典信号通路 - 2018-10-13

Blood：<font color="red">补体</font><font color="red">激活</font>与抗磷脂抗体综合征的血栓形成事件

Blood：补体激活与抗磷脂抗体综合征的血栓形成事件

中心点：补体激活与抗磷脂抗体诱导的血栓事件相关。重度APS患者补体调节基因上的罕见胚系突变发生率高。动物研究表明补体在APS相关临床事件中具有一定作用，基于此，研究人员通过改良Ham试验（补体依赖性细胞杀伤）和细胞表面沉积C5b-9来验证补体激活与

MedSci原创 - 补体，抗磷脂抗体综合征，血栓形成，补体调节基因 - 2019-12-11

Crit Care：脓毒症重症患者的<font color="red">补体</font><font color="red">激活</font>与炎症和疾病严重程度无关

Crit Care：脓毒症重症患者的补体激活与炎症和疾病严重程度无关

一旦感染发展为严重脓毒症或脓毒症休克，补体通路已经被过度激活，不再与失调的炎症反应相关，也不再与临床结局相关。

MedSci原创 - 疾病严重程度，补体激活，脓毒症重症患者 - 2023-02-19

PLoS One：中枢浆液脉络膜视网膜病变中的系统性<font color="red">补体</font><font color="red">激活</font>

PLoS One：中枢浆液脉络膜视网膜病变中的系统性补体激活

荷兰莱顿大学医学中心眼科系的Boon CJF团队近日在PLoS One上发表了他们的一项新的研究，他们研究了中枢浆液脉络膜视网膜病变中的系统性补体激活情况。

MedSci原创 - 眼科，中枢浆液脉络膜视网膜病变，补体，系统性激活 - 2017-07-05

NNN：<font color="red">补体</font><font color="red">激活</font>与多发性硬化症的病情严重程度有关

NNN：补体激活与多发性硬化症的病情严重程度有关

CIS/MS中经典补体和替代补体途径的中枢神经激活增加，并与鞘内IgM的产生有关。

MedSci原创 - 多发性硬化，补体 - 2024-03-17

Blood：抑制D因子可阻断新冠病毒棘突蛋白引起的<font color="red">补体</font><font color="red">激活</font>！

Blood：抑制D因子可阻断新冠病毒棘突蛋白引起的补体激活！

重度急性呼吸综合征冠状病毒-2 (SARS-CoV-2)是一种高传染性的呼吸道病毒，可导致静脉/动脉血栓栓塞、卒中、肾衰竭、心肌梗死、血小板减少症和其他终末器官损伤。

MedSci原创 - 新冠状病毒，补体激活，SARS-COV-2，棘突蛋白 - 2020-09-13

ATVB：<font color="red">补体</font><font color="red">激活</font>酶MASP-2水平与静脉血栓栓塞的风险相关

ATVB：补体激活酶MASP-2水平与静脉血栓栓塞的风险相关

该研究结果表明，高血浆MSPS-2水平与未来发生静脉血栓栓塞的风险之间存在因果关系。

MedSci原创 - 静脉血栓栓塞，补体激活酶，MASP-2 - 2022-07-26

Blood：ADAMTS13缺陷和<font color="red">补体</font>过度<font color="red">激活</font>协同导致血栓性微血管病

Blood：ADAMTS13缺陷和补体过度激活协同导致血栓性微血管病

血浆ADAMTS13活性重度缺陷是血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的主要原因，而补体通过替代途径过度激活又导致了非典型溶血性尿毒症综合征(aHUS)，TTP和aHUS是血栓性微血管病的两种原型。临床报道表明补体激活可能在血浆ADAMTS13活性重度缺陷所引起的TTP发展过程中发挥作用。但目前尚无确凿的实验证据。近日，《血液》杂志上发表一篇文章

MedSci原创 - ADAMTS13，补体，血栓性微血管病 - 2019-08-14