Blood：血小板胶原受体GPVI下游的调控机制
血小板通过协调的黏附、分泌和聚集反应参与血管损伤的愈合。血小板形态和功能的快速、渐进性变化是通过血小板表面的特定受体的下游协调的，介导该过程的细胞内信号机制尚不明确。
MedSci原创 - 血小板活化，血小板胶原受体GPVI，血小板相关疾病 - 2020-07-14
Blood：获得性血小板GPVI受体功能障碍提示早期败血症！
在败血症发病早期就会出现血小板GPVI受体功能障碍，GPVI缺陷或可作为诊断早期败血症的指标
MedSci原创 - 血小板，败血症，糖蛋白VI - 2021-06-11
Blood：抑制血小板GPVI可诱导肿瘤内出血、增强化疗效果！
中心点：血小板GPVI是肿瘤血管完整性的关键调节因子。抑制血小板GPVI可诱导肿瘤出血，增强化疗的效果。摘要：肿瘤血管系统完整性的维持对肿瘤生长至关重要，可影响肿瘤的进展。
MedSci原创 - 血小板，GPVI，肿瘤血管，Ly6G+细胞 - 2019-04-09
Blood：急性血小板减少后，新产生的幼稚血小板常出现GPVI信号缺陷。
血管损伤的部位，暴露的内皮下胶原通过与血小板表面的免疫受体酪氨酸激活模体（ITAM）-偶联糖蛋白（GP）VI相互作用，，从而激活血小板和血栓形成。血小板是由巨核细胞（MKs）的细胞质衍生而来，巨噬细胞将巨大的血小板前体延伸到骨髓（BM）窦，进而脱落入血，最终在血液中形成正常大小的血小板并成熟。在胶原蛋白富集的BM环境中，MKs活化以及形成血小板前体的过程受抑制的机制仍不明确。本研究中，研究人员发现
MedSci原创 - 血小板，急性血小板减少，GVPI信号，血栓形成 - 2018-01-03
Blood：血小板糖蛋白VI通过与癌细胞Galectin-3互作促进转移
糖蛋白VI（GPVI）是一种胶原蛋白和纤维蛋白的血小板特异性受体，可通过免疫受体酪氨酸基础的激活模体（ITAM）信号触发血小板激活，进而调控多种功能，包括血小板黏附、聚集和促凝活性。GPVI被认为是一种安全的抗血栓靶点，因为它的抑制作用在动脉血栓形成模型中具有保护作用，且对止血作用很小。在本研究中，研究人员发现
MedSci原创 - 血小板，GPVI，Galectin-3，转移，结肠癌 - 2020-02-11
来自蛇毒的新型抗血栓药，效果更好毒性更低！
美国心脏协会杂志“动脉粥样硬化，血栓形成和血管生物学”的新研究表明，研究人员已经设计出了基于蛇毒的更安全的抗血小板药物。
Medicalxpress - 抗血栓 - 2017-06-09
ATVB：来自蛇毒的新型抗血小板药，效果更好毒性更低！
美国心脏协会杂志“动脉粥样硬化，血栓形成和血管生物学”的新研究表明，研究人员已经设计出了基于蛇毒的更安全的抗血小板药物。
来宝网 - 抗血小板药物，动脉粥样硬化 - 2017-06-09
罕见病例！凝血因子XIII缺乏所致的出血性疾病
对于特殊或罕见的出血异常，临床与检验的沟通至关重要，另一方面，检验医师应加强自身建设，做好检验与临床知识的整合，为临床合理选择检验项目提供有价值的建议。
“检验医学”公众号 - 出血性疾病，凝血因子XIII缺乏 - 2023-02-02
Blood：人类EPHB2基因突变可导致血小板功能异常
中心点：EPHB2酪氨酸激酶受体通过与GPVI和GPRC信号交联在血小板功能中发挥重要作用。新发EPHB2突变可导致遗传性血小板功能障碍。
MedSci原创 - 血小板，EPHB2，GPVI，GPCR - 2018-09-16
Blood：口服Bruton酪氨酸激酶抑制剂可选择性阻滞动脉粥样硬化斑块触发的血栓形成
血管性血友病因子（VWF）和血小板糖蛋白（GP）Ib的相互作用，以及胶原蛋白和GPVI的相互作用，对创伤处血栓形成或侵蚀性动脉粥样硬化斑块形成均至关重要。GPIb和GPVI信号均是通过Bruton酪氨酸激酶（Btk）发挥作用；口服依鲁替尼，一种具有良好的长期安全性治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）的药物，能不可逆的抑制Btk。
MedSci原创 - 动脉粥样硬化斑块，血小板，血栓形成，Bruton酪氨酸激酶抑制剂，依鲁替尼 - 2018-03-22
Blood：SHP2功能异常通过影响血小板的信号和功能导致努南综合征
SHP2，由PTPN11基因编码，是一种普遍存在的蛋白酪氨酸磷酸酶，是信号转导的关键调节因子。PTPN11基因的胚系突变导致SHP2的催化功能获得或丧失，分别可导致两种多器官缺陷的疾病：Noonan综合征（NS）和伴随多发雀斑的NS（NSML）。NS患者常发生出血异常，但病因尚不明确。本研究在NS/NSML患者中和携带导致这两种疾病的PTPN11突变的两种小鼠模型中研究血小板激活。NS小鼠和患者来
MedSci原创 - SHP2，血小板，努南综合征，PTPN11 - 2019-10-02
Blood：SHP2催化功能失调导致Noonan综合征，影响血小板的信号和功能
NS诱导的SHP2功能获得突变，导致信号缺陷相关的血栓病，出血风险增加。NSML诱导的SHP2功能丧失，导致高剪切速率下血小板对胶原蛋白的反应增强。摘要：含磷酸酶2的Src同源结构域2 (SHP2)，由PTPN11基因编码，是一种普遍存在的蛋白酪氨酸磷酸酶，是信号转导的关键调控因子。PTPN11基因中负责SHP2催化功能的获得和或缺失的胚系突变可导致2种多器官缺陷疾病：Noonan综合征（NS）和
MedSci原创 - SHP2，Noonan综合征，血小板，血栓 - 2019-12-22
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