CANCER CELL：MLL2，而不不是MLL1，在维持MLL重排的急性骨髓性白血病中起主要作用
人类混合型白血病（MLL，MLL1，KMT2A）基因在急性淋巴细胞白血病和急性骨髓性白血病（AML）中被染色体易位和其他重排所破坏，并且在婴儿中发生频率高，而在儿童和成人中频率低。MLL1组蛋白甲基转移酶基因经历许多不同的染色体重排以产生预后不良的白血病。
MedSci原创 - 急性骨髓性白血病，MLL2，MLL1 - 2017-06-13
Blood：NPM1突变/MLL重排白血病患者的新希望：联合抑制Menin-MLL和FLT3
抑制Menin-MLL相互作用可通过MEIS1转录靶向NPM1突变和MLL重排白血病的FLT3突变；Menin-MLL和FLT3联合抑制是这些并发FLT3-ITD的白血病亚型的协同治疗机会。
MedSci原创 - 白血病，FLT3，MEN1，MLL重排 - 2020-07-03
深圳医院发现膀胱癌复发元凶“MLL基因”
研究团队通过收集37例膀胱癌患者样本，进行全外显子测序和基因编辑等技术，发现了膀胱癌复发元凶——“MLL基因”。由该院精准医学研究团队主导，联合中国科学院生物物理研究所、深圳市第二人民医院，在膀胱癌复发方面取得了新的进展，研究团队通过收集37例膀胱癌患者样本，进行全外显子测序和基因编辑等技术，发现了膀胱癌复发元凶——“MLL
南方日报 - 深圳，膀胱癌，MLL基因 - 2015-12-14
【集思“例”见】第三期《伴有MLL阳性或重排的AML主题》
2024-05-31
NAT COMMUN：表观调节剂Mll1驱动肠道肿瘤发生和干性
研究人员发现，组蛋白甲基转移酶Mll1是Wnt驱动的肠癌的调节器。Mll1在Lgr5+干细胞和人结肠癌中高表达，这些细胞的核内β-catenin也有所增加。高水平的MLL1与结肠癌患者的生存率差有关。
MedSci原创 - 结直肠癌，表观遗传学 - 2020-12-24
Gene Dev：儿童MLL型白血病或迎重大突破，新靶点被发现
在儿童高发的肿瘤类型中，儿童白血病的发病人数一直占所有儿童常见肿瘤的前列，由于这种恶性肿瘤与遗传因素具有很强关联性，因此其治疗方案一般需要采取较为特殊的方案，但其最终的治疗成功率仍然不能满足现状。
转化医学网 - 儿童，白血病，染色体突变 - 2018-12-31
Blood：LEDGF/p75对造血功能可有可无，但对MLL重排的白血病必不可少。
中心点：LEDGF/p75，是MLL重排的白血病需要的一种重要的辅因子，但对稳定状态的造血功能可有可无。LEDGF/p75丢失可限制MLL重排的白血病进展，表明MLL-LEDGF/p75的相互作用可作为新的治疗靶点。摘要：混合谱系白血病（MLL）代表携带MLL基因染色体易位的人类急性白血病的不同基因的具有侵袭性的子集。易位导致致癌基因融合，使得异常招募转录机器至MLL靶基因。MLL和融合的MLL的
MedSci原创 - MLL重排，白血病，LEDGF/p75 - 2017-11-01
Leukemia：北京基因组所等发现不同表观修饰的相互作用加速 MLL 白血病进展
MLL 白血病（Mixed lineage leukemia, MLL）是一类携带 MLL 基因重排的恶性血液肿瘤，病人具有完全缓解率低、易复发、生存期短的特点。近日，该研究组与美国辛辛那提儿童医院黄刚研究组合作，首次揭示了两种不同组蛋白表观修饰相互作用，调控基因表达并加速 MLL 白血病进展的全新机制。相关成果以
北京基因组研究所 - 白血病 - 2018-02-12
iScience：陈勇团队揭示DPY30促进MLL复合物甲基转移酶活性的分子机制
在核小体底物上，DPY30能提高MLL复合物的催化效率逾27倍；在组蛋白多肽、H3或组蛋白八聚体水平上，DPY30仅能提高催化效率约1.8倍。
“ 生物世界”公众号 - 甲基转移酶，DPY30 - 2022-09-15
BLOOD：Menin-MLL1相互作用是nup98重排AML的分子依赖性
Menin-MLL1抑制可能是一种合理的靶向治疗nup98重排白血病患者的方法。
MedSci原创 - Blood杂志 - 2021-09-30
Menin-MLL抑制剂KO-539获FDA的孤儿药物认定用于治疗急性髓细胞白血病
Kura Oncology是一家临床阶段的生物制药公司，专注于开发用于治疗肿瘤的精准药物，近日宣布美国食品和药品监督管理局（FDA）已授予Menin-MLL抑制剂KO-539孤儿药物认定，用于治疗急性髓性白血病
MedSci原创 - 孤儿药物认定，KO-539，急性髓细胞白血病 - 2019-07-25
Blood：靶向PRMT1介导的FLT3甲基化可增强MLL重排的ALL细胞的清除
通过抑制PRMT1来消除FLT3精氨酸甲基化代表了一种有希望的靶向MLL-r ALL细胞的治疗策略
MedSci原创 - 急性淋巴细胞白血病（ALL），MLL重排，PRMT1，FLT3甲基化 - 2021-06-10
Nat Commun：表观遗传调控因子Mll1介导Wnt通路驱动的肠道癌的发生和肿瘤干性的维持
既往研究显示，Wnt/β-catenin信号转导通路能够调控成体干细胞的自我更新并促进肿瘤的发生。激活的Wnt/β-catenin信号转导通路被证实与结肠癌和许多其他癌症相关。由A
MedSci原创 - 表观遗传，Wnt信号通路，MLL1，肠道癌 - 2020-12-27
Blood：靶向PRMT1介导的FLT3甲基化有望打破MLL重排型ALL的持续存在
复发仍然是MLL-r急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗失败的主要原因，主要是由于常规化疗或靶向治疗后耐药克隆的持续存在。因此，明确MLL-r ALL持续存在的机制对开发有效的治疗方案至关重要。近期研究人员发现PRMT1在MLL-r ALL细胞中的表达水平升高，抑制PRMT1可显著抑制白血病细胞的生长和存活。
MedSci原创 - PRMT1，ALL，FLT3，甲基化 - 2019-08-09
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