Nat Med：肿瘤特异性SPOP突变与BET治疗敏感性差异
研究揭示了肿瘤源性突变差异，即不同肿瘤的相同结构域突变导致不同的药物敏感性
MedSci原创 - 子宫内膜癌，前列腺癌，SPOP - 2017-08-21
PLoS Genet：SPOP突变前列腺癌中，INF2调控的线粒体分裂异常调节
SPOP(斑点型POZ蛋白)是初级前列腺癌中最经常发生突变的基因之一，表明了SPOP是一个前列腺癌发生和发展的潜在驱使因子。然而，SPOP图片怎样导致前列腺癌的发病机理仍旧所知甚少。SPOP可以作为CUL3-RBX1 E3泛素连接酶复合物的接头蛋白并且可以招募泛素化底物以便随后的降解。内质网定位的甲酸精蛋白倒甲酸精2（INF2）可以调控
MedSci原创 - 前列腺癌，SPOP，INF2，线粒体 - 2017-04-30
CLIN CANCER RES：SPOP突变/CHD-1缺失前列腺癌与阿比特龙敏感性
CHD1缺失和SPOP突变经常在前列腺癌中共同发生，在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中报道的频率较低。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，在疾病进展过程中监测CHD1表达情况并评估CHD1 -deleted / SPOP -mutated转移性CRPC（mCRPC）的分子和临床特征。
MedSci原创 - 前列腺癌，阿比特龙，SPOP，CHD-1 - 2018-11-22
Nat commun：TRIM28能够保护SPOP介导的TRIM24降解并促进前列腺癌恶化
RIM24是E3泛素连接酶接头SPOP的一个效应底物，并且在SPOP突变的前列腺癌（PCa）中能够保持稳定。然而，TRIM24蛋白在大多数SOOP野生型PCa中是怎样调控的仍旧不清楚。TRIM28能够与TRIM24互作来阻止SPOP介导的TRIM24的泛素化和蛋白降解。更多的是，TRIM28能够促进TRIM24结合到染色质上，并
MedSci原创 - 前列腺癌，泛素连接酶，机制 - 2018-12-14
J Exp Clin Cancer Res：SPOP能够通过促进ATF2泛素化和降解来抑制前列腺癌恶化
SPOP（斑点型POZ蛋白）在原发性前列腺癌中是最常见的基因变异之一，表明了SPOP也许是前列腺癌驱使因子之一。最近，有研究人员调查了SPOP变异怎样促进前列腺癌的发展和恶化。研究人员通过酵母双杂交筛选鉴定SPOP肿瘤抑制功能的分子调控因子，利用免疫沉淀和蛋白印迹来分析SPOP与ATF2之间的互作。研究人员还利用Transwell试验
MedSci原创 - 前列腺癌，泛素化，ATF2 - 2018-07-28
J Ethnopharmacol：左金丸通过SPOP/MyD88/NF-κB通路诱导MyD88泛素化，改善CUMS诱导的抑郁样行为
探讨左金丸(ZJW)是否通过调节抑郁小鼠MyD88泛素化而发挥抗抑郁作用，并尝试阐明其可能机制。
MedSci原创 - MYD88，泛素化，神经炎症，SPOP，左金丸，CUMS - 2023-04-19
Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性前列腺癌的发生发展
前列腺癌（PCa）目前仍是泌尿外科癌症中最普遍的类型，在美国，其在男性癌症相关死亡中排名第二。2020年美国约有191,930例新病例和33,330例预测死亡病例。尽管雄激素剥夺疗法可以有效治疗该疾病
MedSci原创 - 前列腺癌，SPOP，去势抵抗性前列腺癌，LIMK2 - 2020-12-29
中科院上海药物所等单位确证肾癌治疗新靶点
中科院上海药物所蒋华良课题组、杨财广课题组及北京基因组所刘江课题组在一项合作研究中确证了肾癌治疗新靶点SPOP。9月12日，相关成果在线发表于《癌症细胞》杂志。SPOP介导许多核蛋白的泛素化修饰，引发蛋白降解，
中国科学报 - 肾癌，靶点，抑制剂 - 2016-09-14
中国科学家确定肾癌治疗新靶点
12月7日从中国科学院北京基因组研究所获悉，该所研究员刘江与中科院上海药物研究所研究员蒋华良课题组、研究员杨财广课题组合作，确定了肾癌治疗的一个新靶点SPOP。
科学网 - 肾癌 - 2016-12-09
第二军医大学，复旦大学，梅奥医学院联手发表《Nature Medicine》：前列腺癌治疗出现耐药性的分子机制
第二军医大学，复旦大学，梅奥医学院等处的研究人员发现前列腺癌治疗过程中出现抗性的一个新成因，指出了SPOP基因突变对药物耐药性发展的作用，同时这项研究也为改善前列腺癌治疗方法提供了新思路。
生物通 - 第二，军医大学，复旦，梅奥，前列腺癌，耐药，陈继，黄浩杰，孙颖浩，SPOP，BET - 2017-08-16
Cancer Cell：低氧下核蛋白SPOP过表达和错误定位可能是肾癌发病关键机制
近日，中国科学院北京基因组研究所基因组学与信息重点实验室刘江课题组与芝加哥大学的研究人员合作，在肾癌发病机制的研究中取得新进展，揭示在低氧的生理条件下，核蛋白SPOP（speckle-type POZ相关学术论文SPOP Promotes Tumorigenesis by Acting as a Key Regulatory Hub
北京基因组研究所 - 肾癌，发病机制 - 2014-03-26
Cancer Cell：北京基因组研究所发表癌症新文章
当局部血供无法满足快速增殖肾癌细胞的需求时会引起缺氧，进而导致通常抑制肿瘤生长的核蛋白SPOP离开细胞核进入到细胞质中，在那里SPOP发挥相反的效应，促进快速增殖，由此加速了肿瘤生长。在发表于3月20日《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上的一篇新研究论文中，来自中科院北京基因组研究所和芝加哥大学的研究人员描述了缺氧引起SPOP过表达的新机制。他们还证实，缺氧也刺激了SPOP离开细
生物通 - 癌细胞，基因表达 - 2014-03-25
Cancer Cell：中国科学家确定肾癌治疗新靶点
记者12月7日从中国科学院北京基因组研究所获悉，该所研究员刘江与中科院上海药物研究所研究员蒋华良课题组、研究员杨财广课题组合作，确定了肾癌治疗的一个新靶点SPOP。
科学网 丁佳 - 肾癌，治疗靶点 - 2016-12-08
Cancer Cell：明确肾癌潜在药物靶标有新依据
研究揭示，在低氧的生理条件下，核蛋白SPOP的过表达和错误定位是引发肾癌的核心因素。相关论文已在权威期刊《癌细胞》上在线发表。
健康报 - 肾癌，药物 - 2014-04-01
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