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#刘光慧#

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刘光慧
2020-05-29

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#中国科学院##刘光慧#/#张维绮#/#曲静#破解#衰老#个体血管等组织再生慢的机制,该研究鉴定出一类新型Arg1+#巨噬细胞#亚群,可能通过促进#血管生成#,参与促进组织损伤后的重塑和修复,提示靶向特定巨噬细胞有望干预衰老相关再生障碍,为发展延缓衰老的新策略提供了思路。
2023-10-30发表于威斯康星

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#刘光慧#等建立中国女性#衰老#时钟,刘教授是衰老领域的大咖,很多高水平文章值得学习! #生物钟##衰老指数#
2023-10-08发表于上海

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#刘光慧#/#曲静#/#张维绮#揭示#古病毒#复活驱动程序性衰老,该研究首次发现了年轻的#ERV亚家族#在细胞#衰老#过程中被再度唤醒,提出了古病毒复活介导衰老程序化及传染性的理论,这是极有意思的一个理论。 研究人员需要有广博的知识体系,才能做出有意思的课题
2023-10-08发表于上海

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#刘光慧#/#曲静#/#王思#/#张维绮#发现延缓人类#骨骼肌衰老#的新靶标,#FOXO3##衰老#的多种细胞(包括#肌纤维细胞#)中均出现下调变化。与骨骼肌衰老相关退行疾病数据库的联合分析表明,FOXO3与多种#骨骼肌退行性疾病#密切相关。 不过,FOXO3这个靶标可能并不容易干预! 未来还需要寻找它的上下游更好的#靶点#
2023-10-08发表于上海

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#刘光慧#团队等揭示调控#衰老##表观转录组#时钟。#Mettl3#的缺失导致#肌管细胞#发生萎缩、#凋亡#以及加速衰老等#退行性病变#,与#骨骼肌衰老#的表型一致。 人老腿先老,事实上所谓腿先老,与骨骼肌密切相关。 当然,衰老是一个系统工程,包括骨骼肌本身,骨骼中胶原钙质流失,以及神经反馈退化等综合因素导致随年龄增长出现的一系列表现。而且相信,骨骼,骨骼肌,神经冲动三者之间应该还会发生交互影响,所谓的一个基因,或表观遗传,可能只是其中一个层面,并不代表衰老的全部。 衰老可能是一个巨大的图景,有宏观层面,是#神经-内分泌-免疫调控网络##熵增#,这三大调节系统的衰退。从微观层面,是组织细胞的#多组学#层面的衰退,以及#端粒#缩短等机制。当然,在中观层面,循环中一些关键的#营养因子#也会随之变化,如以前发现的#GDF-5##GDF-13#等。 当然,需要有研究人员系统提出衰老的不同维度的图景的战略,更清晰指导衰老的研究。
2023-10-08发表于上海

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#刘光慧#/#张维绮#/#曲静#/王思等揭示驱动程序性#脑衰老#新机制,#内源性逆转录病毒#(Endogenous Retrovirus,ERV)复活,激活细胞#天然免疫#通路并诱导神经元#衰老##炎症#的理论,发现#ERV病毒颗粒#(RVLP)在衰老的人类神经元中聚集。 但是这种#古病毒#激活,是病毒本身,还是具有相似的蛋白质片段?
2023-10-08发表于上海

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以前认为年轻血液可能是因为其中有#GDF-15#这个分泌因子起关键作用,后来很快发现并不是如此。它的#抗衰老#作用很难被实现,否则只需要外源性补充这个因子就能抗衰老了。#刘光慧#教授这项研究更合理一些,#表观遗传#可能更为重要,但是这个研究也不完美,CCL3并不能完全解释这一点。#衰老#可能系统的老化所致,包括#代谢#,DNA损伤,#端粒#缩短,表观遗传老化等一系列原因,可能很难找到所谓的主控基因,或主控因子。
2022-05-25
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